Lợi ích của Flavonoid trong ngăn chặn suy giảm vitamin B6

Rate this post

Một nghiên cứu mới trên chuột phát hiện rằng một flavonoid tự nhiên có thể làm chậm quá trình phân huỷ vitamin B6 trong não. Sự thiếu hụt vitamin B6 đã lâu được liên kết với chức năng nhận thức kém. Kết hợp flavonoid với B6 có thể mang lại lợi ích hơn cho trí não.


Những phát hiện mới về tác dụng của flavonoid trong việc ngăn chặn sự suy giảm của vitamin B6 đang thu hút sự quan tâm của các nhà khoa học. Một nghiên cứu mới trên chuột đã chỉ ra rằng flavonoid tự nhiên có thể làm chậm quá trình suy giảm của vitamin B6 trong não.

Vitamin B6 thiếu hụt đã lâu được liên kết với chức năng kognitif kém. Việc bổ sung vitamin B6 một mình để cải thiện trí não đã cho kết quả không nhất quán trong các thử nghiệm.

Các tác giả của nghiên cứu hy vọng rằng việc kết hợp flavonoid với việc bổ sung B6 có thể mang lại lợi ích về trí não lớn hơn. Thiếu hụt vitamin B6 được liên kết với suy giảm chức năng kognitif, và một nghiên cứu mới đưa ra một phương pháp mới để duy trì mức độ B6 đủ.

Nghiên cứu trên chuột phát hiện rằng flavonoid tự nhiên, 7,8-dihydroxyflavone, có thể trực tiếp kết hợp và ức chế một enzyme phân hủy B6, từ đó giúp duy trì mức độ B6 trong não.

Enzyme đó là pyridoxal phosphatase (PDXP). Nghiên cứu này là kết quả của công việc trước đó từ cùng một nhóm do Antje Gohla, Tiến sĩ, làm việc tại Viện Dược học và Độc tố của Đại học Würzburg ở Đức.

Nghiên cứu được công bố trên tạp chí eLife. Jacqueline Becker, Tiến sĩ, chuyên gia tâm thần học và nghiên cứu dịch vụ sức khỏe tại Trường Y Icahn của Đại học Y Mount Sinai, không tham gia vào nghiên cứu.

“Rất nhiều nghiên cứu đã nghiên cứu tác động của B6 đối với chức năng kognitif,” Becker nói. “Cụ thể, việc duy trì mức độ đủ B vitamin, và vitamin B6 đặc biệt, là cần thiết cho quá trình tổng hợp neurotransmitter và chuyển hóa homocysteine, và do đó có thể ảnh hưởng trực tiếp đến chức năng kognitif.”

“Thiếu hụt vitamin B6 đã lâu được liên kết với suy giảm chức năng kognitif, đặc biệt là ở các vùng liên quan đến chức năng của hố não,” Becker nói.

Hố não được cho là quan trọng cho quá trình ghi nhớ và học tập tuỳ thuộc vào tuổi tác và do đó, chức năng kognitif. Trong não, B6 “hỗ trợ quá trình tổng hợp neurotransmitter – ví dụ, serotonin, dopamine, axit gamma-aminobutyric – và giúp giảm mức homocysteine trong máu,” Becker nói.

Cô cũng lưu ý rằng B6 được liên kết với tâm trạng, một yếu tố đã biết đến trong sức khỏe kognitif.

“Sự rối loạn chức năng kognitif là một triệu chứng quan trọng của trầm cảm, đặc biệt là sự thiếu hụt trong sự chú ý và tốc độ tâm thần,” cô chỉ ra.

Cho đến nay, lợi ích của việc tăng cường mức độ B6 thông qua việc bổ sung như một phương pháp điều trị vẫn chưa rõ ràng. Các thử nghiệm lâm sàng đã cho kết quả không nhất quán, “đặc biệt là ở các vùng liên quan đến chức năng của hố não,” theo Becker.

Nghiên cứu mới có thể giúp giải thích điều đó. Gohla nói nhóm của mình phát hiện ra rằng “PDXP được tăng cường đáng kể – [hoặc mạnh hơn] – trong hố não của chuột trung niên so với chuột trẻ.”

Điều này tương ứng với sự mất trí nhớ liên quan đến tuổi tác xảy ra khi lão hóa. Gohla nói, “Điều này cho thấy rằng việc bổ sung vitamin B6 điều trị một mình có thể không đủ để tăng mức độ B6 trong não – đơn giản vì B6 được bổ sung sẽ ngay lập tức bị phân hủy bởi PDXP hoạt động quá mạnh.”

“Ngược lại,” nghiên cứu tìm thấy, “kết hợp bổ sung B6 với các chất ức chế PDXP ngăn chặn sự phân hủy B6 có thể hiệu quả hơn trong việc tăng mức độ B6 tế bào.”

Trong công việc trước đó của nhóm, họ đã phát hiện ra rằng khả năng học và ghi nhớ không gian của chuột được cải thiện khi PDXP được tắt gen. Hiệu suất của họ đã được so sánh với chuột có PDXP nguyên vẹn.

Các nhà nghiên cứu đánh giá chức năng kognitif của chuột bằng cách sử dụng mê cung Barnes cung cấp một phương tiện để đo lường “bộ nhớ không gian tham chiếu phụ thuộc vào hố não bằng cách đánh giá khả năng học và ghi nhớ vị trí của một vùng trốn ẩn bằng việc sử dụng một tập hợp các gợi ý hình ảnh,” Gohla nói.

Trong “mê cung,” chuột được đặt lên một nền tảng với ánh sáng chói loá. Trong khi có một số lỗ “trốn” khả dụng cho chuột trên nền tảng, chỉ có một số lỗ được sử dụng.

“Các chuột [thiếu PDXP] học cách tìm vị trí lỗ trốn đúng với sự giúp đỡ của các gợi ý hình ảnh, chẳng hạn như hình dạng hoặc mẫu màu sắc, được đặt xung quanh nền tảng,” Gohla nói.

Trong nghiên cứu mới, những con chuột tham gia đã được giết và các nhà nghiên cứu sử dụng màn hình phân tử nhỏ, tinh thể protein và tương tác biolayer để quan sát 7,8-dihydroxyflavone ảnh hưởng trực tiếp đến hoạt động của pyridoxal phosphatase.

Vì sự khác biệt giữa chuột và con người, có thể có lo ngại rằng các kết quả của nghiên cứu sẽ không áp dụng cho con người.

Becker nói, tuy nhiên, rằng, “hai chức năng của B6 trong chức năng kognitif được đề cập – tức là tổng hợp neurotransmitter và chuyển hóa homocysteine – được cho là có thể thay thế cơ chế giữa chuột và con người.”

“Vì vậy, có thể hiểu rằng [nghiên cứu] sẽ dịch chuyển trừ trường hợp có những yếu tố ngoại lai rõ ràng (ví dụ, tiêu thụ rượu, chế độ ăn kém, v.v.),” Becker nói.

“Chúng tôi kỳ vọng,” Gohla nói, “rằng 7,8-dihydroxyflavone sẽ ức chế PDXP trong não và, cùng với B6 được bổ sung, tăng mức độ B6 tế bào. Việc này có thể dẫn đến việc tăng chức năng kognitif là một câu hỏi chưa được giải quyết mà chúng tôi sẽ xem xét trong công việc tương lai.”

Cô chỉ ra sự phức tạp liên quan, nói, “có rất nhiều enzyme phụ thuộc vào B6 trong não, bao gồm những enzyme điều chỉnh mức độ neurotransmitter và truyền tín hiệu thần kinh.”

Trong những điều không biết có chứa một enzyme hay truyền tín hiệu duy nhất là một thành phần quan trọng, hay có nhiều yếu tố như vậy đang tham gia.

“Chúng ta cần thêm nghiên cứu,” Becker nói, “để xác định vai trò thực sự của việc bổ sung B6 trong các bệnh thoái hóa não, cũng như sự hấp thụ sinh học của nó trong các hình thức tổng hợp (so với dinh dưỡng) và liều lượng thích hợp.”

Becker giả thuyết rằng tiềm năng điều trị của quản lý B6 sẽ cần phải được đánh giá trên cơ sở cá nhân.

Cô gợi ý rằng lợi ích lớn nhất có thể xảy ra khi nó được “kết hợp với chế độ ăn/dinh dưỡng và lối sống được tối ưu hóa để hỗ trợ chức năng kognitif và sức khỏe tinh thần – ví dụ, xem xét các vitamin B khác (ví dụ, B12) và các chất vi lượng khác quan trọng cho sức khỏe não (ví dụ, axit folic, v.v.).”

Advertisement

Hỏi đáp về nội dung bài này

## Câu hỏi 1: Tại sao các nhà khoa học đang nghiên cứu cách ngăn chặn sự phân hủy của vitamin B6 và ảnh hưởng của nó đến sức khỏe não?

Trả lời: Các nhà khoa học đang nghiên cứu cách ngăn chặn sự phân hủy của vitamin B6 để cải thiện sức khỏe não, vì thiếu hụt vitamin B6 được liên kết với tổn thương về chức năng nhận thức.

## Câu hỏi 2: Một phương pháp mới trong nghiên cứu về vitamin B6 là gì?

Trả lời: Một phương pháp mới trong nghiên cứu về vitamin B6 là sử dụng flavonoid tự nhiên 7,8-dihydroxyflavone để làm chậm quá trình phân hủy của vitamin B6 trong não.

## Câu hỏi 3: Liệu việc bổ sung vitamin B6 một mình có giúp cải thiện chức năng nhận thức không?

Trả lời: Việc bổ sung vitamin B6 một mình để cải thiện chức năng nhận thức đã mang lại kết quả không nhất quán trong các cuộc thử nghiệm.

## Câu hỏi 4: Tại sao việc kết hợp flavonoid với bổ sung B6 được hy vọng sẽ mang lại lợi ích lớn hơn cho chức năng não?

Trả lời: Việc kết hợp flavonoid với bổ sung B6 được hy vọng sẽ mang lại lợi ích lớn hơn cho chức năng não vì flavonoid có thể ngăn chặn sự phân hủy của vitamin B6 trong não.

## Câu hỏi 5: Liên kết giữa thiếu hụt vitamin B6 và tổn thương nhận thức được giải thích như thế nào trong nghiên cứu mới?

Trả lời: Trong nghiên cứu mới, việc sử dụng flavonoid tự nhiên 7,8-dihydroxyflavone đã giúp ngăn chặn một enzym phân hủy B6, giúp duy trì mức độ B6 trong não và giải thích liên kết giữa thiếu hụt vitamin B6 và tổn thương nhận thức.

Nguồn thông tin được tham khảo từ trang web: medicalnewstoday, Flavonoid may help slow down degradation of vitamin B6

Nội dung được biên tập, sáng tạo thêm bởi: Ban biên tập Ykhoa. org

Giới thiệu Ban biên tập Y khoa

Check Also

Vượt xa Ozempic? Thuốc GLP-1 mới hứa hẹn trong mô hình chuột

Một nghiên cứu mới trên chuột sử dụng các thuốc GLP-1 như một “ngựa chiến” …