[Sinh lý] Sinh lý tuần hoàn động mạch và tĩnh mạch

1.Sinh lý tuần hoàn động mạch

– Động mạch có chức năng đưa máu từ tim đến các mao mạch toàn cơ thể. Động mạch chủ rời tim và phân thành những động mạch nhỏ hơn đến các vùng khác nhau của cơ thể. Các động mạch này lại phân thành những động mạch nhỏ hơn nữa, gọi là tiểu động mạch. Các tiểu động mạch đến mô, điều hòa phân phối máu vào mao mạch theo nhu cầu các bộ phận.

– Thành động mạch gồm ba lớp áo chính:

• Lớp áo trong nằm trong cùng được cấu tạo bởi các tế bào nội mô dẹt.
• Lớp áo giữa gồm các sợi cơ trơn và các sợi chun.
• Lớp áo ngoài do các tổ chức liên kết sợi tạo nên.

a. Đặc điểm cấu trúc – chức năng của động mạch

– Động mạch chủ.

– Động mạch.

– Tiểu động mạch.

– Mao mạch.

– Tĩnh mạch.

– 3 lớp:

+ Động mạch lớn: nhiều sợi đàn hồi.

+ Động mạch nhỏ: nhiều sợi cơ trơn.

b. Đặc tính sinh lý của động mạch

• Tính đàn hồi: biến dạng khi chịu tác dụng của một lực và trở lại trạng thái ban đầu khi hết lực tác dụng

– Ý nghĩa:

+ Dòng máu không ngắt quãng từng đợt ở gốc động mạch chủ, liên tục, êm ả.
+ Làm giảm sức cản và làm tăng lưu lượng máu, tiết kiệm năng lượng cho tim.

• Tính co thắt:

– Ý nghĩa: Thay đổi thiết diện để điều hoà lượng máu đến các cơ quan theo nhu cầu.

Hình – Sơ đồ thí nghiệm Marey

c. Huyết áp động mạch

• Định nghĩa

– Sức đẩy của máu = huyết áp.
– Sức ép của thành động mạch gọi là thành áp.
– Sức đẩy = sức ép.
– Máu chảy = sức đẩy – sức cản.

• Các loại huyết áp động mạch

– Huyết áp tâm thu: 90 đến <140 mmHg.
– Huyết áp tâm trương: 60 đến <90 mmHg
– Huyết áp hiệu số: huyết áp tâm thu – huyết áp tâm trương (30- 40 mm Hg).
– Huyết áp trung bình:
HA_TB = HA_TT + 1/3 HA_HS

• Các yếu tố ảnh hưởng lên huyết áp

– Công thức Poiseuille 

 

– Lưu lượng tim:

+ Lực co cơ tim.
+ Tần số tim (nhịp tim).

– Máu:

+ Độ quánh của máu.
+ Thể tích máu.

– Tính chất của mạch máu:

+ Đường kính mạch máu.
+ Trương lực mạch.

• Những biến đổi sinh lý của huyết áp động mạch

– Tuổi.
– Hoạt động thể lực.
– Chế độ ăn.
– Ảnh hưởng của cảm xúc lên huyết áp.

d. Điều hòa tuần hoàn động mạch

Lưu lượng máu được quyết định bởi các mức độ các yếu tố liên quan đến việc lưu thông và cản trở máu.

+ Lưu lượng tim ( CO) bằng huyết áp trung bình ( MABP, lực đẩy ) nhân với sức cản hệ thống mạch ( SVR, lực cản ).

+ Cả hormone và hệ thần kinh trung ương đều ảnh hưởng và điều hòa MABP hoặc SVR và CO.

• Cơ chế thần kinh

– Thần kinh nội tại:

+ Luật Starling.

– Hệ thần kinh tự chủ:

– Hệ thần kinh giao cảm:

+ Trung tâm:  hai bên chất lưới của hành não, 1/3 dưới của cầu não, sừng bên chất xám tuỷ sống lưng 1 đến thắt lưng 3.

Trung tâm của hệ giao cảm điều hoà hoạt động tim nên cũng có tác dụng điều hoà huyết áp động mạch nằm ở sừng bên chất xám tuỷ sống đốt lưng 1 đến lưng 3 và  đốt cổ 1 đến cổ 7.

+ Các sợi vận mạch giao cảm đi từ tuỷ sống đến dãy hạch giao cảm, rồi đi tới hệ thống tuần hoàn qua hai con đường là:

(1) Qua các dây thần kinh giao cảm đến các mạch tạng và đến tim.

(2) qua các dây thần kinh đến mạch máu ở ngoại vi. Các sợi giao cảm đi đến hầu hết các mạch máu, trừ mao mạch và cơ thắt trước mao mạch.

–  Kích thích hệ thần kinh giao cảm chi phối tuần hoàn gây ra các tác dụng sau:

+ Co các động mạch nhỏ và các tiểu động mạch nên làm tăng sức cản, làm tăng huyết áp và giảm lưu lượng máu đến mô.
+ Co các mạch máu lớn, đặc biệt là các tĩnh mạch, do đó dồn máu về tim. Đây là một khâu quan trọng điều hoà lưu lượng máu, nhằm đưa máu đến những cơ quan cần thiết (đang hoạt động) từ những nơi ít cần cung cấp máu hơn.
+ Các sợi giao cảm đến tim làm tăng tần số tim, tăng lực co cơ tim nên làm tăng huyết áp.

Tất cả các tác dụng trên dẫn đến kết quả là huyết áp tăng.

– Hệ thần kinh phó giao cảm:

+ Đối với điều hoà huyết áp động mạch, vai trò của hệ thần kinh phó giao cảm ít quan trọng. Trung tâm thần kinh phó giao cảm điều hoà hoạt động tim nằm ở hành não – đó là nhân dây X. Thông qua điều hoà hoạt động tim , dây X cũng có tác dụng điều hoà huyết áp động mạch. Dây X có tác dụng chủ yếu tại tim, làm giảm tần số tim và giảm nhẹ lực co cơ tim, do đó làm giảm huyết áp.

– Các phản xạ điều hoà huyết áp:

+ Phản xạ điều hoà huyết áp xuất phát từ các receptor nhận cảm áp suất: Khi huyết áp tăng làm căng thành mạch, sức căng, sức nén sẽ tác động vào các receptor này, tạo xung động truyền về hệ thần kinh trung ương theo dây Hering kích thích trung tâm dây X ở hành não. Xung động truyền ra theo dây X đến hệ thống tuần hoàn để làm giảm huyết áp về mức bình thường, bằng cách làm giảm nhịp tim, giảm lực co bóp cơ tim, gây giãn mạch, có tác dụng giảm huyết áp.

+ Phản xạ điều hoà huyết áp xuất phát từ các receptor nhận cảm hoá học: Receptor nhận cảm hóa học chủ yếu khư trú ở thân động mạch cảnh và một ít ở động mạch chủ. Khi huyết áp giảm, nồng độ oxy trong máu giảm hoặc nồng độ  CO2  và ion hydro trong máu tăng sẽ kích thích các receptor nhận cảm hoá học, phát sinh xung động truyền về hành não theo dây Hering kích thích trung tâm co mạch, làm tăng huyết áp. Phản xạ này chỉ có tác dụng khi huyết áp giảm dưới 80 mm Hg.

+ Phản xạ điều hoà huyết áp do tình trạng thiếu máu tại trung tâm vận mạch: Khi máu cung cấp cho trung tâm vận mạch bị giảm, gây thiếu dinh dưỡng cho các nơron tại đây thì những nơron này bị hưng phấn rất mạnh, làm cho tim đập nhanh, mạnh và co mạch làm huyết áp tăng. Nguyên nhân của hiện tượng này có lẽ vì thiếu máu làm tăng khí CO2 , acid lactic và một số acid khác, chính các yếu tố này đã kích thích trung tâm vận mạch và hệ thần kinh giao cảm .

• Cơ chế thể dịch

– Các chất gây co mạch: Adrenalin và noradrenalin.

+ Adrenalin được bài tiết ra ở tuyến tuỷ thượng thận, có tác dụng làm co mạch dưới da, nhưng làm giãn mạch vành, mạch não và mạch cơ vân nên chủ yếu làm tăng huyết áp tối đa.
+ Noradrenalin cũng được bài tiết chủ yếu ở tuyến tuỷ thượng thận, có tác dụng làm co mạch toàn thân, nên làm tăng cả huyết áp tối đa và huyết áp tối thiểu.

– Hệ thống renin – angiotensin: Khi huyết áp giảm, máu đến thận cũng giảm, làm các tế bào của tổ chức cạnh cầu thận bài tiết renin vào trong máu. Dưới tác dụng của renin, một protein của huyết tương là angiotensinogen chuyển thành angiotensin I. Sau khi hình thành, dưới tác dụng của converting enzym (có trong mao mạch phổi) angiotensin I được chuyển thành angiotensin II, angiotensin II bị phân giải rất nhanh dưới tác dụng của angiotensinase.

– Angiotensin II làm tăng huyết áp rất mạnh do các tác dụng sau:

+ Co tiểu động mạch sát với mao mạch. Tác dụng co mạch của angiotensin II mạnh gấp 30 lần so với noradrenalin.
+ Kích thích lớp cầu của tuyến vỏ thượng thận bài tiết aldosteron để tăng tái hấp thu ion natri.
+ Kích thích trực tiếp lên ống thận làm tăng tái hấp thu ion natri.
+ Kích thích vùng Postrema ở nền não thất IV làm tăng trương lực mạch máu.
+ Kích thích các cúc tận cùng thần kinh giao cảm tăng bài tiết noradrenalin.
+ Làm giảm tái nhập noradrenalin trở lại các cúc tận cùng.
+ Làm tăng tính nhậy cảm của noradrenalin đối với mạch máu.

Tất cả các tác dụng trên dẫn đến kết quả tăng huyết áp rất mạnh do làm tăng lưu lượng máu và tăng sức cản ngoại vi.

– Vasopressin:

+ Khi huyết áp giảm, vùng dưới đồi bài biết nhiều vasopressin vào máu. Vasopressin có tác dụng co mạch trực tiếp, do đó làm tăng huyết áp. Khi huyết áp giảm quá thấp thì tác dụng làm tăng huyết áp của vasopressin là rất quan trọng (khi huyết áp giảm xuống đến mức 50 mmHg).

+ Ngoài tác dụng co mạch, vasopressin còn có tác dụng làm tăng tái hấp thu nước (tức là chống bài niệu) ở ống thận, làm tăng thể tích máu nên cũng có tác dụng làm tăng huyết áp. Do có tác dụng chống bài niệu nên vasopressin còn có tên là ADH (Anti-Diuretic- Hormone).

– Các chất gây giãn mạch:

+ Bradykinin: Là một peptid có 9 acid amin, có nhiều trong máu và dịch thể, bradykinin lưu hành trong máu dưới dạng chưa hoạt động, được chuyển thành dạng hoạt động dưới tác dụng của kalikrein có sẵn trong máu.

Tác dụng của bradykinin là gây giãn mạch mạnh và làm tăng tính thấm của mao mạch, nên làm huyết áp giảm.

+ Histamin: Là sản phẩm khử carboxyl của histidin, có ở hầu hết các mô trong cơ thể. Histamin có tác dụng giãn mạch và tăng tính thấm của mao mạch, do đó làm giảm huyết áp.

+ Prostaglandin: Là một acid béo có vòng 5 cạnh và 2 mạch nhánh. Dựa vào sự khác nhau của vòng 5 cạnh mà chia ra nhiều loại prostaglandin như A, B, E, F, I. Các prostaglandin khác nhau có tác dụng khác nhau, một số có tác dụng co mạch, nhưng nhìn chung chúng có tác dụng giãn mạch và làm tăng tính thấm mao mạch, gây giảm huyết áp.

– Các yếu tố khác:

+ Nồng độ ion Ca²⁺ tăng gây co mạch, do Ca²⁺ kích thích co cơ trơn thành mạch.

+ Nồng độ ion K⁺ tăng gây giãn mạch, do K⁺ ức chế co cơ trơn thành mạch.

+ Nồng độ ion Mg²⁺ tăng gây giãn mạch, do Mg²⁺ ức chế co cơ trơn thành mạch.

+ Nồng độ khí oxy giảm, CO₂ tăng gây giãn mạch.

Các cơ chế thể dịch điều hoà huyết áp vừa có tác dụng điều hoà tại chỗ, vừa có tác dụng điều hoà chung trên toàn cơ thể.

2. Sinh lý tuần hoàn tĩnh mạch

– Từ mao mạch, máu đổ vào những mạch máu với thành mỏng gọi là tiểu tĩnh mạch. Tiểu tĩnh mạch tập trung thành những tĩnh mạch lớn. Từ đó máu được dẫn trở về tim.

– Thành của tĩnh mạch cũng gồm ba lớp như: ở động mạch, nhưng có một số điểm khác sau:

• Thành tĩnh mạch mỏng hơn và có độ đàn hồi kém hơn do lớp áo giữa mỏng hơn (ít cơ trơn).
• Ở tĩnh mạch, lớp áo trong có các van tĩnh mạch. Đó là những nếp chập đôi của lớp áo trong, có tác dụng cho máu chảy theo một chiều.

a. Đặc điểm cấu trúc – chức năng

• Đặc điểm hình thái

– Tĩnh mạch bắt nguồn từ mao mạch: Khi ở mao mạch bắt đầu xuất hiện các sợi cơ trơn thì đó là tiểu tĩnh mạch.

– Thiết diện của mỗi tĩnh mạch càng về gần tim càng lớn. Nhưng tổng thiết diện của cả hệ tĩnh mạch thì giảm đi khi về gần tim. Tổng thiết diện của hệ tĩnh mạch lớn hơn hệ động mạch. Mỗi động mạch lớn thường có hai tĩnh mạch đi kèm.

– Trên đường đi của tĩnh mạch có những chỗ phình ra tạo thành các xoang tĩnh mạch.

– Thành của tĩnh mạch mỏng hơn thành động mạch, cũng được cấu tạo bởi 3 lớp. Lớp trong cùng là lớp nội mạc, ở từng đoạn lại nhô ra những nếp gấp hình bán nguyệt, làm thành những van tĩnh mạch. Hệ thống van tĩnh mạch phát triển ở phần dưới của cơ thể, hướng cho máu chảy theo một chiều từ dưới lên tim. Lớp giữa gồm các sợi liên kết và sợi cơ trơn, trong đó các sợi cơ vòng và cơ dọc đan lẫn với sợi liên kết. Lớp ngoài mỏng, gồm toàn các sợi liên kết.

• Đặc điểm chức năng

– Hệ tĩnh mạch có khả năng chứa máu lớn vì số lượng tĩnh mạch nhiều hơn động mạch, thiết diện của tĩnh mạch lớn, khả năng giãn lớn và có nhiều xoang tĩnh mạch. Thể tích máu trong hệ thống tĩnh mạch chiếm khoảng 64% tổng lượng máu của cơ thể. Khi thể tích tuần hoàn tăng đột ngột, tĩnh mạch sẽ giãn ra để chứa máu, tránh được gánh nặng cho tim.

– Tĩnh mạch có tính đàn hồi yếu, nhưng tĩnh mạch cũng có khả năng co lại nhờ các sợi cơ trơn của thành tĩnh mạch.

– Một số cơ quan đặc biệt có khả năng chứa máu:

+ Lách có khả năng chứa khoảng 150ml máu.
+ Gan: Các xoang gan có thể chứa hàng trăm ml máu.
+ Các tĩnh mạch lớn ở bụng có thể đóng góp khoảng 300 ml máu cho hệ tuần hoàn.
+ Các đám rối tĩnh mạch dưới da có thể chứa hàng trăm ml máu.

b. Những nguyên nhân của tuần hoàn tĩnh mạch

• Do tim

– Sức bơm của tim: Máu chảy được trong hệ thống tĩnh mạch là nhờ chênh lệch áp suất giữa đầu tĩnh mạch và cuối tĩnh mạch. Sự chênh lệch này là do tim tạo ra. Lực đẩy máu của tim thắng sức cản của mạch nên máu chảy trong động mạch với một áp suất nhất định, áp suất này giảm dần từ động mạch đến mao mạch, ở cuối mao mạch máu vẫn có một áp suất. Áp suất máu ở đầu tĩnh mạch vào khoảng 10 mmHg, còn ở cuối tĩnh mạch và ở tâm nhĩ phải là 0 mmHg, do đó máu chảy được từ tĩnh mạch về tim.

– Sức hút của tim: Trong lúc tâm thất trương, áp suất trong tâm thất giảm xuống, tạo ra sức hút máu từ tâm nhĩ xuống tâm thất và từ tĩnh mạch về tim. Mặt khác, khi tâm thất thu bơm máu vào động mạch làm sàn van nhĩ – thất hạ xuống do phản lực gây ra, làm cho tâm nhĩ giãn rộng ra, áp suất trong tâm nhĩ giảm xuống, cũng có tác dụng hút máu từ tĩnh mạch về tim.

• Do lồng ngực

– Bình thường áp suất trong lồng ngực hơi thấp hơn so với áp suất khí quyển do áp suất âm trong khoang màng phổi. Khi hít vào, thể tích lồng ngực rộng ra, làm áp suất càng âm hơn. Áp suất trong lồng ngực giảm làm cho các tĩnh mạch lớn ở đây giãn ra, áp suất trong tĩnh mạch giảm, hút máu từ tiểu tĩnh mạch và mao mạch về tim.

– Một yếu tố nữa là: Bình thường quả tim chiếm một thể tích trong lồng ngực. Khi tâm thu, tim co nhỏ lại, làm khoang lồng ngực rộng hơn, áp suất trong lồng ngực càng âm hơn, làm cho các tĩnh mạch trong lồng ngực và tâm nhĩ giãn ra, tạo điều kiện hút máu về tim.

• Do co cơ

– Tĩnh mạch nằm xen vào các sợi cơ, nên khi cơ co bóp ép vào các mạch máu, dồn máu chảy theo chiều van trong tĩnh mạch.

– Ở chi dưới, khi các cơ vận động dồn máu đi lên tim. Ở ổ bụng nhờ co cơ thẳng và cơ thành bụng mà máu được dồn về tim. Vì vậy nguyên nhân co cơ dồn máu tĩnh mạch về tim được gọi là “bơm cơ”.

• Do động mạch

– Động mạch lớn và tĩnh mạch lớn đi chung trong một bao xơ, thường một động mạch đi kèm với hai tĩnh mạch. Mỗi lần động mạch đập có tác dụng ép tĩnh mạch dồn máu trong tĩnh mạch về tim.

• Ảnh hưởng của trọng lực

– Khi đứng trọng lực ảnh hưởng tốt đến việc đưa máu tĩnh mạch phía trên (đầu, mặt, cổ) về tim và ảnh hưởng không thuận lợi đối với tuần hoàn tĩnh mạch phía dưới tim. Tuy vậy, các tĩnh mạch ở phần dưới tim có hệ thống van nên máu vẫn chuyển dịch được về tim.

c. Động học của tuần hoàn tĩnh mạch

• Huyết áp tĩnh mạch

– Máu chảy được trong tĩnh mạch là nhờ các nguyên nhân đã trình bày ở trên. Máu chảy trong tĩnh mạch có một áp suất gọi là huyết áp tĩnh mạch. Huyết áp tĩnh mạch có trị số thấp . Huyết áp tĩnh mạch trung tâm là áp suất ở chỗ tĩnh mạch chủ đổ về tâm nhĩ phải, có trị số thấp bằng áp suất trong tâm nhĩ phải là 0 mmHg. Huyết áp tĩnh mạch trung tâm có thể tăng lên tới  20 – 30 mmHg trong các bệnh tim trầm trọng như suy tim phải, suy tim toàn bộ, hoặc trong trường hợp truyền máu và truyền dịch quá nhiều làm tăng lượng máu về tim từ các tĩnh mạch ngoại vi. Huyết áp tĩnh mạch trung tâm có thể giảm xuống -4 đến -5mmHg (tương ứng với áp suất ở môi trường ngoài tim và trong khoang màng phổi) khi tim bơm máu mạnh xuống tâm thất phải, hoặc khi lượng máu tĩnh mạch ngoại vi về tim ít đi trong các trường hợp mất máu.

– Trong lâm sàng, huyết áp tĩnh mạch thay đổi theo tình trạng bệnh: Tăng huyết áp tĩnh mạch khi đường dẫn máu về tim bị cản trở (do u chèn ép), trong suy tim phải hoặc suy tim toàn bộ. Giảm huyết áp tĩnh mạch trong sốc. Khi sốc mao mạch giãn rộng nên chứa nhiều máu, làm giảm lượng máu về tim.

• Đồ thị huyết áp tĩnh mạch

Đồ thị huyết áp tĩnh mạch gần giống nhĩ đồ, gồm các sóng a, z, c, x, v, y.

Hình – Nhĩ đồ (đồ thị huyết áp trong tâm nhĩ).

– Sóng a là sóng lồi, do tâm nhĩ thu làm huyết áp tăng, dội lại tĩnh mạch làm huyết áp tĩnh mạch tăng. Khi rung nhĩ sóng a mất, còn hẹp van nhĩ – thất thì biên độ sóng a cao hơn bình thường.
– Sóng z là sóng lõm, xuất hiện khi tâm nhĩ giãn, huyết áp giảm.
– Sóng c là sóng lồi, xuất hiện ở giai đoạn tâm thất thu (thì tăng áp) làm phồng lồi van nhĩ – thất. Khi hở van nhĩ – thất thì sóng c cao.
– Sóng x là sóng lõm, xuất hiện ở thời kỳ tâm thất tống máu, sàn van nhĩ – thất hạ xuống, làm áp suất tâm nhĩ giảm , hút máu từ tĩnh mạch về. Khi hở van nhĩ – thất thì không có sóng x.
– Sóng v là sóng lồi là do sau thời kỳ tống máu thì hết hiện tượng phản lực, sàn van    nhĩ – thất lại nâng lên, huyết áp tâm nhĩ tăng.
– Sóng y là sóng lõm do máu được hút từ tâm nhĩ xuống tâm thất trong thời kỳ tâm thất trương.

d. Điều hòa tuần hoàn tĩnh mạch

– Tĩnh mạch có khả năng co giãn, nhưng giãn nhiều hơn co vì tĩnh mạch có ít sợi cơ trơn.

– Các yếu tố ảnh hưởng đến tuần hoàn tĩnh mạch là:

+ Nhiệt độ: Khi lạnh tĩnh mạch co, khi nóng tĩnh mạch giãn.

+ Nồng độ các chất khí trong máu: Nồng độ oxy giảm làm co tĩnh mạch nội trạng và giãn tĩnh mạch ngoại vi. Nồng độ CO₂ tăng làm giãn tĩnh mạch ngoại vi.

+ Adrenalin làm co tĩnh mạch.

+ Histamin làm co tĩnh mạch lớn.

– Một số thuốc và hoá chất:

+ Pilocacpin, nicotin, CaCl₂, BaCl₂ làm co tĩnh mạch.

+ Cocain, amylnitrit, cafein làm giãn tĩnh mạch.

---

Tài liệu tham khảo: Sinh lý học ( NXB ĐH Y HN ) ; yhoctructuyen.com