[Sinh lý thú vị 36] Toan chuyển hóa: Tiêu chảy

Đám cưới của Linh với người đàn ông mà cô từng mơ diễn ra hoàn hảo trên mọi khía cạnh. Tuy nhiên khi ở Mexico, Linh bị tiêu chảy nghiêm trọng. Mặc dù cố gắng kiểm soát bệnh tiêu chảy với thuốc không theo toa, cô tiếp tục tiêu chảy 8-10 lần/ngày. Cô trở ngày càng yếu dần và đến ngày thứ 3, cô được đưa vào phòng cấp cứu địa phương. Tại phòng khám, mắt cô bị trũn, niêm mạc bị khô, tĩnh mạch cổ phẳng. Cô tím tái, da lạnh. Huyết áp của cô 90/60 khi cô khi cô nằm và 60/40 khi cô đứng. Nhịp mạch cao 120 nhịp/phút khi cô nằm. Nhịp thở của cô sâu và nhanh (24 lần/phút).

Linh được đưa vào bệnh viện, nơi cô được điều trị với thuốc chống tiêu chảy mạnh và truyền NaCl+KHCO3. Trong 24h, cô cảm thấy đủ khỏe để được rời viện và có những ngày tận hưởng với chồng.

1, Rối loạn acid-base mà cô Linh gặp phải?

Để phân tích rối loạn acid-base, chúng ta cần biết giá trị cho pH động mạch, PCO2 động mạch và HCO3- động mạch. Giá trị cho PH và PCO2 được cho, và nồng độ HCO3- có thể được tính với phương trình Henderson – Hasselbalch:

Giá trị máu động mạch (pH 7.25; giảm nồng độ HCO3- xuống 10.2 mEq/L và giảm PCO2 xuống 24 mmHg) => toan chuyển hóa. Nhớ lại sự kiện bắt đầu trong toan chuyển hóa là giảm nồng độ HCO3-; sự giảm đó có thể gây ra hoặc bởi acid bền (acid bền được đệm bởi HCO3- ngoại bào => giảm HCO3-) hoặc bởi sự mất HCO3- trong cơ thể. PCO2 của cô giảm bởi vì thụ thể hóa học ngoại biên nhận cảm với acid máu (giảm pH máu) và trực tiếp làm tăng nhịp thở (tăng thông khí). Tăng thông khí => đẩy nhiều CO2 ra ngoài => giảm PCO2 động mạch.

2, Tiêu chảy => rối loạn acid-base như thế nào?

Toan chuyển hóa do tiêu chảy. Bạn có thể nhớ lại một vài quá trình tiết của đường tiêu hóa, bao gồm sự tiết nước bọt và dịch tụy, nó chứa nhiều HCO3-. Nếu tỉ lệ vận chuyển qua đường tiêu hóa tăng (tiêu chảy) => mất nhiều HCO3-. Mất HCO3- => giảm nồng độ HCO3- trong máu (toan chuyển hóa).

3, Giải thích việc tăng nhịp thở sâu và tần số thở của cô?

Cô thở sâu và nhanh (tăng thông khí) bởi vì bù hô hấp cho toan chuyển hóa. Một giải thích dễ dàng hơn, acid máu (thứ phát do mất HCO3-) kích thích thụ thể ngoại biên, trực tiếp làm tăng nhịp thở.

4, Anion gap của cô? Nó tăng, giảm hay bình thường? Ý nghĩa của giá trị anion gap trong trường hợp này?

Anion gap hiện diện các anion không đo được ở huyết thanh hoặc huyết tương. Anion không đo được bao gồm albumin, phosphate, citrate, sulfate, lactate. Giá trị trung bình bình thường của anion gap huyết thanh là 12 mEq/L.

Anion gap được tính bất cứ lúc nào một toan chuyển hóa hiện diện để hỗ trợ chẩn đoán nguyên nhân rối loạn. Trong toan chuyển hóa, nồng độ HCO3- luôn luôn giảm và để duy trì cân bằng điện tích, mất HCO3- đó phải được thay thế bởi anion khác. Nếu HCO3- được thay thế bởi một anion không do được (lactate, ketoanions, phosphate), anion gap tăng. Nếu HCO3- được thay thế bởi anion đo được (Cl-), anion gap là bình thường.

Anion gap được tính bằng sự chênh lệch giữa nồng độ cation đo được và anion đo được.

Anion gap tính được của cô là bình thường. Thật vậy, cô bị toan chuyển hóa với anion gap bình thường. Trong toan chuyển hóa, giảm nồng độ HCO3- được bù trừ bởi tăng nồng độ Cl-, không phải bởi tăng nồng độ các anion không đo được. Một anion đo được được thay thế bởi một anion đo được (Cl-) và anion gap không thay đổi so với bình thường. (Nồng độ Cl- trong máu của cô là 111 mEq/L cao hơn giá trị bình thường là 105 mEq/L) => tăng Cl- máu do toan chuyển hóa với anion gap bình thường.

Cuối cùng, nồng độ Cl- trong máu của cô cao như thế nào? Chúng ta đã bàn luận thực tế một dung dịch giàu HCO3- mất từ đường tiêu hóa vào trong dịch tiêu chảy. Thật vậy, Cl- bị bỏ lại trong thể tích của dịch ít hơn (trở nên cô đặc).

5, Tại sao huyết áp của cô thấp hơn bình thường?

Huyết áp của cô giảm bởi vì mất lượng lớn thể tích dịch ngoại bào bởi tiêu chảy. Mất ECF => giảm thể tích máu và thể tích dịch kẽ. Mất thể tích dịch kẽ (mắt trũn, khô niêm mạc). Mất thể tích máu được chứng minh bởi huyết áp giảm và tĩnh mạch cổ phẳng. (Khi thể tích máu giảm, máu tĩnh mạch về giảm, giảm cardiac output và huyết áp).

6, Tại sao nhịp tim của cô cao khi cô nằm? Tại sao da cô lạnh? Nếu nhịp tim đo được khi cô đứng, nó sẽ cao hơn, thấp hơn hay giống với lúc cô nằm?

Nhịp tim của cô cao thứ phát do đáp ứng xoang cảnh (thụ thể baroreceptors) với sự giảm huyết áp. Khi thụ thể baroreceptor xác định sự giảm huyết áp, nó ban đầu phản xạ với sự tăng dòng giao cảm lên tim và mạch máu => làm tăng huyết áp về mức bình thường. Tăng nhịp tim (qua thụ thể beta-1 ở nút xoang nhĩ). Một đáp ứng khác của hệ giao cảm là hoạt hóa thụ thể alpha 1 ở tiểu động mạch => co mạch (bao gồm cả mạch thận, mạch tạng và da). Co mạch máu dưới da => làm da lạnh.

Khi ở tư thế đứng, huyết áp của cô thấp hơn khi cô ở tư thế nằm. Lý do cho sự thay đổi huyết áp này là giảm ECF. Khi cô đứng, máu ứ lại ở phần thấp của chi dưới, làm giảm nhiều hơn lượng máu tĩnh mạch về => giảm cardiac output và huyết áp. Thật vậy, nếu nhịp tim đo được ở tư thế đứng, nó cũng sẽ cao hơn tư thế nằm (bởi vì thụ thể baroreceptors sẽ bị kích thích mạnh mẽ hơn bởi huyết áp thấp hơn).

7, Bạn kỳ vọng hệ thống RAA của cô bị tác động như thế nào?

Dự đoán RAA được hoạt hóa bởi sự giảm huyết áp. Giảm huyết áp (giảm tưới máu thận) kích thích renin tiết ra và làm tăng tạo AGII và aldosterone.

8, Tại sao nồng độ K+ trong máu của cô quá thấp?

Nhớ lại từ bàn luận trước đó về cân bằng nội môi K+ rằng hai cơ chế tiềm năng có thể => giảm nồng độ K+ máu. Cơ chế là di chuyển K+ từ ngoại bào vào nội bào và tăng sự mất K+ từ cơ thể. Giảm K+ máu trong trường hợp này có cả hai nguyên nhân trên: (1) Lượng đáng kể K+ bị mất trong dịch tiêu chảy thứ phát do dòng phụ thuộc bài tiết K+ ở ruột già (Ruột già bài tiết K+ giống với cơ chế tiết ở tế bào principal ở thận). Khi tỉ lệ dòng qua ruột già tăng (tiêu chảy) => lượng K+ được bài tiết vào trong lòng đường tiêu hóa tăng; (2) Hệ thống RAA được hoạt hóa bởi sự giảm thể tích dịch ngoại bào. Một hoạt động chính của aldosterone để làm tăng tiết K+ bởi tế bào principal ở thận. Thật vậy, liên kết hai tác động => mất lượng K+ => làm hạ K+ máu. Sự di chuyển K+ vào trong tế bào đóng vai trò làm hạ K+ máu trong trường hợp này không? Nhân tố chính gây ra sự di chuyển K+ vào trong tế bào là insulin, beta-adrenergic agonists, và alkalosis. Không xuất hiện vai trò này ở đây. Ní thì thú vị rằng sự toan trong trường hợp này có thể làm K+ di chuyển ra ngoài tế bào của cô => làm tăng K+ máu. Rõ ràng hơn, cô không bị tăng K+ máu, do đó, nếu cơ chế di chuyển K+ này hiện diện, nó đã bị chồn lấp bởi lượng K+ mất trong phân và nước tiểu.

Advertisement

9, Lý do điều trị cho cô bằng dịch truyền NaCl+KHCO3?

Vai trò của việc truyền hỗn hợp dịch NaCl + KHCO3 là để thay thế vật chất bị mất bởi đường tiêu hóa và thận (nước, Na+, Cl-, K+, HCO3-). Nó thì đóng vai trò qua trọng để thay thế thể tích dịch ngoại bào với dịch truyền NaCl. Thể tích dịch ngoại bào giảm hoạt hóa hệ thống RAA => mất K+ trong nước tiểu và kết hợp với mất K+ từ đường tiêu hóa làm giảm K+ máu.

Case được dịch từ sách: Physiology cases and problems
Tham khảo bản dịch của: NGUYỄN THỊ HUỲNH NHƯ – Khoa Y ĐHQG TP.HCM