Ông Nguyên, 59 tuổi, gần đây cuộc sống của ông khá khó khăn. Ông mất việc do “tái tổ chức lại công ty”. (Ông nghĩ do tuổi tác). Vợ ông bỏ ông, và những đứa con thì đổ lỗi cho ông vì sự tan vỡ trong cuộc hôn nhân. Ông bắt đầu nghĩ rằng thế giới sẽ tốt hơn nếu như không có ông.
Một buổi tối, ông đi vào trong nhà xe và uống một chai chất tẩy sơn. Ông bắt đầu nôn mửa và sau đó ông bất tỉnh. May mắn thay, con trai ông tìm thấy ông đúng lúc. Trong phòng cấp cứu, ông được tăng thông khí. Giá trị máu được ghi lại trong bảng sau:
Chất độc methanol được xác nhận trong mẫu máu phân tích. Dạ dày của ông được bơm rửa và ông được truyền saline, HCO3-, và ethanol. Ông phục hồi và vợ ông đưa ông về nhà. Bà nói: “chúng ta có thể giải quyết – tôi không thể tưởng tượng cuộc sống nếu không có ông”.
1, Rối loạn acid-base mà ông gặp phải?
pH, HCO3-, PCO2 => toan chuyển hóa
2, Tại sao ông tăng thông khí?
Ông Nguyên tăng thông khí do bù hô hấp cho toan chuyển hóa. Toan chuyển hóa liên quan với giảm nồng độ HCO3- trong máu => làm giảm pH máu (acid máu). Giảm pH máu kích thích thụ thể hóa học ngoại biên, nó sau đó thúc đẩy tăng nhịp thở (tăng thông khí). Tăng thông khí làm giảm PCO2 => bù hô hấp cho toanc huyển hóa.
3, Mức độ kỳ vọng bù hô hấp?
Mức độ kỳ vọng của bù hô hấp được tính từ “Renal rules”. Renal rules cho phép chúng ta xác định liệu tăng thông khí ở ông Nguyên đến mức kỳ vọng cho mức độ nghiêm trọng của toan chuyển hóa (cho mức độ là HCO3- của ông giảm dưới mức bình thường). HCO3- của ông là 12 mEq/L, thấp hơn bình thường. Renal rules cho phép chúng ta tính toán PCO2 kỳ vọng cho sự giảm HCO3- như sau:
PCO2 dự đoán là 24.4 mmHg, hầu như nhận định PCO2 thật sự của ông là 25 mmHg. Thật vậy, bù hô hấp của ông thích hợp và đạt mức kỳ vọng ở người với toan chuyển hóa đơn giản và không có thêm rối loạn acid-base khác.
4, Chất độc methanol làm rối loạn acid-base. Methanol gây rối loạn đó như thế nào và lý do điều trị với ethanol?
Methanol, là thành phần của nước rửa sơn, sơn dầu, vỏ sò… Methanol được chuyển hóa bởi alcohol dehydrogenase thành formaldehyde => sau đó nó được aldehyde dehydrogenase chuyển hóa thành formic acid. Formic acid là một acid bền => toan chuyển hóa. Formic acid còn làm đầu độc võng mạc và mù. Tiêm tĩnh mạch ethanol là phương pháp điều trị hiệu quả cho chất độc methanol bởi vì alcohol dehydrogenase có ái lực cao cho ethanol hơn là methanol. Thật vậy, ethanol cạnh tranh với methanol trong chuyển hóa, ngăn ngừa sự chuyển đổi thêm của methanol thành chất độc.
5, Anion gap huyết thanh của ông Nguyên? Và ý nghĩa của giá trị đó?
Anion gap hiện diện của các anion không đo được ở huyết thanh hoặc huyết tương. Giá trị trung bình canion gap huyết thanh là 12 mEq/L. Anion gap của ông Nguyên:
Anion gap của ông là 27 mEq/L (tăng). Thật vậy, ông Nguyên bị toan chuyển hóa với sự tăng anion gap, được giải thích như sau: Để duy trì cân bằng điện tích trong huyết thanh, sự giảm nồng độ HCO3- (chịu trách nhiệm cho toan chuyển hóa) được bù trừ bởi sự tăng các anions không đo được (trường hợp này là formate).
6, Osmolar gap của ông và ý nghĩa của giá trị đó?
Chất tan chính của huyết tương là Na+ (anion đi kèm là Cl- hoặc HCO3-), glucose và urea (blood urea nitrogen, BUN). Khi áp suất thẩm thấu là tổng nồng độ chất tan, áp suất thẩm thấu huyết tương có thể được đánh giá bởi tổng nồng độ Na+ ăn vào (nhân hai bởi lượng anions cân bằng), nồng độ glucose huyết tương và BUN.
Posm đo được của ông là 330 mOsm/L cao hơn Posm được đánh giá. Osmolar gap là sự chênh lệch giữa Posm đánh giá và Posm được đo. Bình thường, nó thấp hoặc không có sự khác biệt giữa hai giá trị bởi vì Posm được đánh giá lượng ăn vào hầu như chiếm hầu hết lượng chất tan hiện diện trong huyết tương. Trong trường hợp này, sự hiện diện osmolar gap đáng kể là 36 mOsm/L có nghĩa là một chất tan không được tính trong đánh giá (bởi vì nó thường không hiện diện) chiếm trong osmolarity đo được. Trường hợp này, chất tan đó là methanol. Bởi vì methanol là phân tử nhỏ với trọng lượng phân tử thấp (32g/mole), mức độ độc có thể đạt được với nồng độ cao trong huyết tương, và do đó nó đóng vai trò đáng kể áp suất thẩm thấu huyết tương đo được.
Trong toan chuyển hóa với anion gap tăng, sự hiện diện của osmolar gap là gợi ý, mặc dù nó không phải là chẩn đoán của chất độc methanol hay ethylene glycol. (Ethylene glycol, thành phần của chất chống đông, được chuyển hóa thành glycolic và acid oxalic – là acid bền => gây toan chuyển hóa (làm tăng anion gap). Ethylene glycol, giống methanol, có trọng lượng phân tử tương đối thấp (62 g/mole) và do đó tại nồng độ độc tính, tăng áp suất thẩm thấu huyết tương đo được.
Vật chất khác gây tăng anion gap làm toan chuyển hóa (ketoacids, lactic acid, salicylic acid) thì có tạo ra osmolar gap không? Có. Tuy nhiên ketoacids, lactic acid, salicylic acid có trọng lượng phân tử lớn, nồng độ độc tính không tăng áp suất thẩm thấu huyết tương như những chất trọng lượng phân tử nhỏ như methanol và ethylene glycol.
7, Khi HCO3- được kiểm soát điều chỉnh theo toan chuyển hóa, nó còn tăng bài tiết dạng acid. Bằng cách nào?
Truyền tĩnh mạch HCO3- làm tăng nồng độ HCO3- máu và điều chỉnh toan chuyển hóa của ông. Truyền HCO3- còn giúp hỗ trợ bài tiết acid formic vào trong nước tiểu. Trong nước tiểu, acid formic cân bằng với formate (dạng ion); lượng tương đối của mỗi dạng phụ thuộc vào pH nước tiểu. Bởi vì acid formic không tích điện, nó có thể khuếch tán từ nước tiểu qua tế bào ống thận vào trong máu; bất kỳ acid formic khuếch tán ngược vào máu đều không được bài tiết. HCO3-được truyền tĩnh mạch sẽ alkalinized nước tiểu ông Nguyên, thúc đẩy hình thành dạng formate, làm acid formic ít quay về máu và tăng bài tiết.
Case được dịch từ sách: Physiology cases and problems
Tham khảo bản dịch của: NGUYỄN THỊ HUỲNH NHƯ – Khoa Y ĐHQG TP.HCM