[Sổ tay Harrison Số 132] Rối loạn nhịp nhanh

Rối loạn nhịp nhanh có thể xuất hiện kèm hoặc không kèm lý cấu trúc , trường hợp năng hơn. Các lý gây loạn nhịp bao gồm (1) nhồi máu , (2) , (3) thiếu oxy máu, (4) tăng C02 máu, (5) hạ huyết áp, (6) rối loạn điện giải (VD, hạ và/hoặc hạ magne máu), (7) (digoxin, có tác dụng dược lý làm dài khoảng QT), (8) sử dụng caffeine, (9) uống rượu.

Xem xét cho các chứng cứ về thay đổi do thiếu máu (Chương. 120), khoảng QT dài hoặc ngắn, những đặc trưng của Wolff-ParkinsonWhite (WPW) (xem bên dưới), hoặc ST chênh ở chuyển đạo V1–V3 của Brugada Hình. 132-1 và Bảng 132-1 cho rối loạn nhịp nhanh; luôn luôn xác định hoạt động nhĩ và mối quan hê giữa sóng P và phức bộ QRS. Nhằm giúp :

  •  Đo chuyển đạo DII, aVF, hoặc V1 dài. Sóng P có thể được làm cho rõ ràng bằng cách nhân đôi điện thế .
  • Đặt các chuyển đạo phụ (VD, chuyển đạo ngực phải) nhằm giúp xác định sóng. Ghi nhận trong lúc massage xoang cảnh (Bảng 132-1). Lưu ý: Không massage cả 2 ĐM cảnh cùng lúc
  • Với các triêu chứng gián đoạn, xem xét theo dõi Holter 24h (nếu triệu chứng xảy ra mỗi ngày), 1 bn theo dõi ghi nhận các biến cố trong 2–4 tuần, hoặc, nếu triệu chứng rất bất thường nhưng thường có triệu chứng rất nặng, an implanted loop monitor. Nghiệm pháp gắng sức chuẩn có thể được sử dụng để kích thích loạn nhịp với mục đích .

Loạn nhịp với phức bộ QRS rộng có thể gợi ý nhịp nhanh thất hoặc nhịp nhanh trên thất với dẫn truyền rối loạn. Các yếu tố thúc đẩy nhịp nhanh thất bao gồm (1) phân ly nhĩ thất, (2) QRS >0.14 s, (3) trục QRS lệch trên trái, (4) không đáp ứng với xoa xoang cảnh, (5) hình dạng QRS không giống RBBB hoặc LBBB điển hình, và tương tự với các nhịp thất sớm trước đó ( Bảng 132-2)

Advertisement

TIỀN KÍCH THÍCH (WPW)

Dẫn truyền xảy ra thông qua đường phụ giữa nhĩ và thất. căn bản thường cho thấy khoảng PR ngắn và tăng dốc QRS (sóng“delta”) (Hình. 132-1J). Các rối loạn nhịp nhanh đi kèm gồm 2 dạng:

  • Nhịp nhanh hẹp phức bộ QRS (dẫn truyền tới qua nốt AV). Điều trị cẩn trọng với IV adenosine hoặc beta blocker, verapamil, hoặc diltiazem (Bảng 132-2).

  •  Nhịp nhanh với phức bộ QRS rộng (dẫn truyền tới thông qua đường dẫn truyền phụ); cũng có thể kèm AF với nhịp thất rất nhanh (>250/min), có thể trở thành thất. Nếu có tổn thương huyết động, chuyển nhịp ngay lập tức là bắt buộc; mặt khác, điều trị với IV procainamide hoặc ibutilide (Bảng132-3), không digoxin, beta blocker,hoặc verapamil. Xem xét đốt các đường dẫn truyền phụ bằng catherter nhằm ngăn chặn lâu dài.

Nguồn: Harrison Manual 18th

Tham khảo bản của nhóm ” chia

Advertisement

Giới thiệu tranphuong

Avatar

Like page Y lâm sàng để cập nhật những thông tin và bài viết mới nhất!

Check Also

[Cơ chế triệu chứng số 124] Dấu hiệu Leser–Trélat

1.MÔ TẢ Khởi phát đột ngột và phát triển nhanh chóng các tổn thương da …