Rối loạn nhịp nhanh có thể xuất hiện kèm hoặc không kèm bệnh lý cấu trúc tim, trường hợp năng hơn. Các bệnh lý gây loạn nhịp bao gồm (1) nhồi máu cơ tim, (2) suy tim, (3) thiếu oxy máu, (4) tăng C02 máu, (5) hạ huyết áp, (6) rối loạn điện giải (VD, hạ kali máu và/hoặc hạ magne máu), (7) ngộ độc thuốc (digoxin, thuốc có tác dụng dược lý làm dài khoảng QT), (8) sử dụng caffeine, (9) uống rượu.
Chẩn đoán
Xem xét ECG cho các chứng cứ về thay đổi do thiếu máu (Chương. 120), khoảng QT dài hoặc ngắn, những đặc trưng của hội chứng Wolff-ParkinsonWhite (WPW) (xem bên dưới), hoặc ST chênh ở chuyển đạo V1–V3 của hội chứng Brugada Hình. 132-1 và Bảng 132-1 cho chẩn đoán rối loạn nhịp nhanh; luôn luôn xác định hoạt động nhĩ và mối quan hê giữa sóng P và phức bộ QRS. Nhằm giúp chẩn đoán:
- Đo chuyển đạo DII, aVF, hoặc V1 dài. Sóng P có thể được làm cho rõ ràng bằng cách nhân đôi điện thế ECG .
- Đặt các chuyển đạo ECG phụ (VD, chuyển đạo ngực phải) nhằm giúp xác định sóng. Ghi nhận ECG trong lúc massage xoang cảnh (Bảng 132-1). Lưu ý: Không massage cả 2 ĐM cảnh cùng lúc
- Với các triêu chứng gián đoạn, xem xét theo dõi Holter 24h (nếu triệu chứng xảy ra mỗi ngày), 1 bn theo dõi ghi nhận các biến cố trong 2–4 tuần, hoặc, nếu triệu chứng rất bất thường nhưng thường có triệu chứng rất nặng, an implanted loop monitor. Nghiệm pháp gắng sức chuẩn có thể được sử dụng để kích thích loạn nhịp với mục đích chẩn đoán.
Loạn nhịp với phức bộ QRS rộng có thể gợi ý nhịp nhanh thất hoặc nhịp nhanh trên thất với dẫn truyền rối loạn. Các yếu tố thúc đẩy nhịp nhanh thất bao gồm (1) phân ly nhĩ thất, (2) QRS >0.14 s, (3) trục QRS lệch trên trái, (4) không đáp ứng với xoa xoang cảnh, (5) hình dạng QRS không giống RBBB hoặc LBBB điển hình, và tương tự với các nhịp thất sớm trước đó ( Bảng 132-2)
HỘI CHỨNG TIỀN KÍCH THÍCH (WPW)
Dẫn truyền xảy ra thông qua con đường phụ giữa nhĩ và thất. ECG căn bản thường cho thấy khoảng PR ngắn và tăng dốc QRS (sóng“delta”) (Hình. 132-1J). Các rối loạn nhịp nhanh đi kèm gồm 2 dạng:
- Nhịp nhanh hẹp phức bộ QRS (dẫn truyền tới qua nốt AV). Điều trị cẩn trọng với IV adenosine hoặc beta blocker, verapamil, hoặc diltiazem (Bảng 132-2).
- Nhịp nhanh với phức bộ QRS rộng (dẫn truyền tới thông qua đường dẫn truyền phụ); cũng có thể kèm AF với nhịp thất rất nhanh (>250/min), có thể trở thành rung thất. Nếu có tổn thương huyết động, chuyển nhịp ngay lập tức là bắt buộc; mặt khác, điều trị với IV procainamide hoặc ibutilide (Bảng132-3), không digoxin, beta blocker,hoặc verapamil. Xem xét đốt các đường dẫn truyền phụ bằng catherter nhằm ngăn chặn lâu dài.
Nguồn: Harrison Manual of Medicine 18th
Tham khảo bản dịch của nhóm ” chia ca lâm sàng”