[Uptodate] Chức năng hô hấp trong bệnh tuyến giáp

GIỚI THIỆU

Nhiều bệnh về tuyến giáp có thể dẫn đến các vấn đề về phổi, bao gồm cả suy giáp, cường giáp, bướu giáp nhân, và ung thư tuyến giáp. Cả suy giáp và cường giáp đều gây yếu cơ hô hấp và giảm chức năng phổi. Suy giáp làm giảm hô hấp và có thể gây ngưng thở khi ngủ hoặc tràn dịch màng phổi, trong khi cường giáp làm tăng hô hấp và có thể gây khó thở khi gắng sức. Sự chèn ép của khí quản, có thể do vị trí, có thể xảy ra với bướu giáp nhân và ung thư tuyến giáp, và sau này có thể di căn đến phổi.

SUY GIÁP

Giảm thông khí: Một vài bệnh nhân suy giáp bị giảm thông khí phế nang. Phần lớn các trường hợp hôn mê do suy giáp có thể tăng CO2 máu. Suy giáp nặng liên quan đến sự giảm thông khí gây thiếu O2 và làm tăng CO2, sau khi điều trị T4 trong 3 tuần thì khả năng thông khí được cải thiện. Trong một nghiên cứu nhỏ, khả năng thông khí giảm gây thiếu O2 nhưng CO2 không tăng, sau khi điều trị với T4 cải thiện đáng kể. Trong một nghiên cứu khác, liệu pháp thay thế hocmone tuyến giáp bằng đường tĩnh mạch cho thấy tình trạng bệnh nhân cũng được cải thiện.

Yếu cơ hô hấp: Bệnh yếu cơ vân xảy ra ở suy giáp, trong các nghiên cứu trên động vật cho thấy tỷ lệ sợi cơ hoành típ 1 và cơ liên sườn giảm sau 4 tuần cắt toàn bộ tuyến giáp. Sức co cơ hô hấp giảm ở bệnh nhân suy giáp và cải thiện sau khi điều trị, nguyên nhân liên quan đến giảm cơ và cả yếu tố thần kinh. Trong một nghiên cứu gồm 6 bệnh nhân cho thấy áp lực thở ra và hít vào đối đa giảm,kết quả được cải thiện sau điều trị. Trong một nghiên cứu ở 43 bệnh nhân suy giáp cho thấy cơ hô hấp yếu có mối tương quan với mức độ suy giáp. Mức độ yếu cơ luôn luôn nằm trong khoảng nhẹ đến trung bình, nhưng có một vài trường hợp yếu cơ rõ rệt được báo cáo. Sau điều trị, hoạt động cơ hô hấp được cải thiện rõ.

Chức năng thông khí phổi: Những thay đổi về đo khí phế dung trong suy giáp bao gồm: Dung tích sống gắng sức (FVC) ở mức thấp đến vừa, còn lưu lượng thở ra gắng sức thấp hơn bình thường, sau điều trị với T4 chức năng phổi được cải thiện. Trong suy giáp, bệnh nhân béo phì có thể tích phổi giảm nhẹ so với không béo phì. Khả năng khuếch tán CO2 (DLCO) có thể thấp và tăng lên trong quá trình điều trị. Trong một nghiên cứu cho thấy trung bình có 63% tăng lên so với giá trị dự đoán trước đó và 93% tăng lên trong khi điều trị. Cơ chế dẫn đến DLCO thấp và sự cải thiện sau điều trị chưa rõ ràng.

Nghiệm pháp tim mạch hô hấp gắng sức cũng giảm trong suy giáp, sau điều trị có cải thiện. Trong một nghiên cứu ở bệnh nhân mới được chẩn đoán suy giáp, bên cạnh FVC và DLCO thấp bệnh nhân còn có các thông số gắng sức tối đa thấp hơn bao gồm tiêu thụ oxy (62% so với 100%), thông khí trong một phút (38,9L so với 69,3L), thể tích khí lưu thông (1,05L so với 2,18L), và nồng độ oxy máu (89,5 so với 131), cùng với tăng thể tích khí dự trữ (62,5 so với 39,3). Những ảnh hưởng của suy giáp lên sự trao đổi chất của ty thể và cơ xương tác động đến nghiệm pháp gắng sức.

Suy hô hấp: Suy giáp nên được nghĩ đến ở những bệnh nhân suy hô hấp mạn với tình trạng tràn dịch màng phổi do tăng tính thấm mao mạch. Tuy nhiên hầu hết bệnh nhân suy giáp có tràn dịch màng phổi do nguyên nhân khác ngoài suy giáp đơn thuần.

Ngưng thở khi ngủ: Ngưng thở khi ngủ khá phổ biến ở bệnh nhân suy giáp. Trong một nghiên cứu ở 11 bệnh nhân vừa được chẩn đoán suy giáp, có 9 người có hội chứng ngưng thở khi ngủ (72 cơn/ 1 giờ), sau khi điều trị với T4 trong 3 đến 12 tháng còn 13 cơn/ giờ. Một nghiên cứu khác ở Đài Loan cho thấy tỷ lệ mắc chứng ngưng thở khi ngủ ở những bệnh nhân suy giáp có 5 trong số 20 người, còn ở những bệnh nhân không suy giáp có 2 trong số 65 người. Cơ chế của ngưng thở khi ngủ ở bệnh nhân suy giáp có thể do kém thông khí, hẹp đường thở do lưỡi tụt hoặc do phù nề niêm mạc hầu, thanh quản.

Tăng áp động mạch phổi: Rối loạn chức năng tuyến giáp, hormone TSH tăng nhẹ phù hợp với suy giáp cận lâm sàng thường gặp ở bệnh nhân tăng áp động mạch phổi. Và bệnh tuyến giáp tự miễn có thể gặp ở bệnh nhân tăng áp phổi.

Xơ phổi: Trong một đánh giá hệ thống cho thấy suy giáp liên quan đến khả năng xơ hóa gan, phổi và tim. Cơ chế chưa được hiểu rõ, có thể do tích tụ chất nền ngoại bào, rối loạn chức năng ti thể và các quá trình miễn dịch liên quan.

CƯỜNG GIÁP

Xu hướng tăng thông khí – cường giáp liên quan tới xu hướng tăng thông khí trong sự đáp ứng với giảm oxy và tăng CO2 máu. Với bài tập thể dục, bệnh nhân cường giáp khó thở nhiều hơn so với nhóm đối chứng bình thường ở cùng một mức độ công việc, nhưng không có sự khác biệt về khó thở ở cùng một mức độ thông khí. Vì vậy, xu hướng tăng thông khí dường như giải thích cho sự khó thở khi gắng sức của bệnh nhân cường giáp. Cơ chế của xu hướng tăng thông khí không được biết rõ ràng, nhưng chẹn beta adrenergic làm giảm nó về mức bình thường, gợi ý rằng việc kích thích adrenergic đóng một vai trò ở đây.

Yếu cơ hô hấp – Cường giáp dẫn đến yếu cơ hô hấp. Trong một nghiên cứu 20 bệnh nhân cường giáp, cả áp lực thở ra và hít vào tối đa đều giảm với mức độ cường giáp ngày càng tăng. Lực cơ hô hấp tăng lên về bình thường sau khi điều trị. Cường giáp cũng có thể dẫn đến những bất thường trong chức năng phổi, với sự giảm thể tích khí thở ra tối đa trong 1 giây (FEV1) và dung tích sống mà nó có thể cải thiện khi được điều trị.

Tăng áp phổi – Tăng áp phổi, một biến chứng được biết đến của cường giáp sơ sinh, cũng đã được báo cáo ở những người lớn cường giáp, với hơn 70% trường hợp xảy ra trên phụ nữ. Cơ chế tăng áp phổi trên những bệnh nhân này chưa rõ ràng, nhưng áp lực phổi giảm xuống khi thiết lập sự điều trị cường giáp.

BƯỚU CỔ

Bướu cổ sau xương ức là phần có khối lượng lớn nhất trong ngực. Chúng được tìm thấy ở 2-6% bệnh nhân trải qua phẫu thuật tuyến giáp và chiếm 5-11% tất cả khối u trung thất được cắt bỏ trong phẫu thuật trung thất. Bướu cổ có thể dẫn đến chèn ép khí quản với những triệu chứng ho, khó thở về đêm, và thở khò khè. Trong khi hầu hết bướu cổ nằm ở trung thất trước, thì chúng cũng có thể xảy ra ở trung thất sau. Ảnh hưởng của bướu cổ đối với những nghiên cứu vòng lặp thể tích dòng chảy của sự thông thoáng đường hô hấp trên có thể là tư thế, với những phát hiện về sự tắc nghẽn đường hô hấp trên chỉ xuất hiện khi nằm ngửa.

Bệnh nhân với bướu cổ lớn có thể gây ra những triệu chứng liên quan đến áp lực khí quản, thực quản hoặc mạch máu lớn thường được điều trị bằng phẫu thuật tuyến giáp, nhưng liệu pháp iốt phóng xạ sẽ dẫn đến giảm kích thước bướu cổ.

BỆNH TUYẾN GIÁP TỰ MIỄN

Bệnh nhân được điều trị bệnh lý tuyến giáp tự miễn (Viêm tuyến giáp Hashimoto) có nhiều triệu chứng ở phổi hơn (ho, khó thở, và đờm dãi), tăng sự nhạy cảm với phản xạ ho, tăng đáp ứng đường thở, và tăng các dấu hiệu về đờm dãi viêm hơn so với nhóm đối chứng. Ngoài ra, kháng thể peroxidase tuyến giáp (TPO) cao hơn đáng kể đã được tìm thấy trên những phụ nữ có hơn là không có bệnh hen. Có khả năng là có sự liên quan giữa viêm tuyến giáp Hashimoto và kháng thể TPO với triệu chứng phổi có thể phản ánh một quá trình liên quan đến tự miễn ảnh hưởng đến chức năng phổi. Tương tự, cũng có thể có sự liên quan giữa bệnh lý tuyến giáp tự miễn và tăng áp phổi.

UNG THƯ TUYẾN GIÁP VÀ PHỔI

Ung thư tuyến giáp có thể di căn đến phổi. Trong một nghiên cứu trên 1127 bệnh nhân, có 101 trường hợp (9%) bị di căn phổi. Tỷ lệ di căn phổi thấp nhất ở bệnh nhân ung thư biểu mô dạng nhú (9%), so với tỷ lệ ở bệnh nhân ung thư biểu mô dạng nang (13%) hoặc ung thư biểu mô tế bào Hürthle (25%). Tuy nhiên, ung thư biểu mô dạng nhú phổ biến hơn nhiều, nó là nguyên nhân phổ biến nhất của di căn phổi (69%), so với ung thư biểu mô dạng nang và ung thư biểu mô tế bào Hürthle.

Di căn phổi thường được điều trị bằng liệu pháp phóng xạ. Dù hiếm gây tổn thương phổi khi điều trị bằng liệu pháp phóng xạ đối với ung thư tuyến giáp di căn phổi, nhưng viêm phổi do tia xạ có thể xảy ra.

TÓM TẮT

Nhiều bệnh về tuyến giáp có thể dẫn đến các vấn đề về phổi, bao gồm cả suy giáp, cường giáp, bướu giáp nhân, và ung thư tuyến giáp.

• Suy giáp làm giảm hô hấp, gây yếu cơ hô hấp, có thể gây ngưng thở khi ngủ và tràn dịch màng phổi.
• Cường giáp có liên quan đến xu hướng tăng thông khí để đáp ứng với tình trạng giảm oxy máu và tăng CO2 máu được bệnh nhân coi là khó thở, đặc biệt là khi gắng sức. Cường giáp cũng có thể gây yếu cơ hô hấp và tăng áp động mạch phổi.
• Các bướu cổ lớn hơn hoặc bướu cổ sau xương ức có thể gây chèn ép khí quản với các triệu chứng ho, khó thở về đêm và thở khò khè.
• Ung thư tuyến giáp thể nhú, thể nang và tế bào Hürthle có thể di căn đến phổi.
Advertisement

TÀI LIỆU THAM KHẢO

1. WILSON WR, BEDELL GN. The pulmonary abnormalities in myxedema. J Clin Invest 1960; 39:42.
2. NORDQVIST P, DHUNER KG, STENBERG K, ORNDAHL G. Myxoedema coma and carbon dioxide-retention. Acta Med Scand 1960; 166:189.
3. Zwillich CW, Pierson DJ, Hofeldt FD, et al. Ventilatory control in myxedema and hypothyroidism. N Engl J Med 1975; 292:662.
4. Ladenson PW, Goldenheim PD, Ridgway EC. Prediction and reversal of blunted ventilatory responsiveness in patients with hypothyroidism. Am J Med 1988; 84:877.
5. Khaleeli AA, Griffith DG, Edwards RH. The clinical presentation of hypothyroid myopathy and its relationship to abnormalities in structure and function of skeletal muscle. Clin Endocrinol (Oxf) 1983; 19:365.
6. Johnson MA, Olmo JL, Mastaglia FL. Changes in histochemical profile of rat respiratory muscles in hypo- and hyperthyroidism. Q J Exp Physiol 1983; 68:1.
7. Ashtyani H, Hochstein M, Bhatia G, Zawislak W. Respiratory muscle force in patients with hypothyroidism (abstract). Am Rev Respir Dis 1986; 133:A191.
8. Siafakas NM, Salesiotou V, Filaditaki V, et al. Respiratory muscle strength in hypothyroidism. Chest 1992; 102:189.
9. Laroche CM, Cairns T, Moxham J, Green M. Hypothyroidism presenting with respiratory muscle weakness. Am Rev Respir Dis 1988; 138:472.
10. Sadek SH, Khalifa WA, Azoz AM. Pulmonary consequences of hypothyroidism. Ann Thorac Med 2017; 12:204.
11. Mainenti MR, Vigário PS, Teixeira PF, et al. Effect of levothyroxine replacement on exercise performance in subclinical hypothyroidism. J Endocrinol Invest 2009; 32:470.
12. Khushu S, Rana P, Sekhri T, et al. Bio-energetic impairment in human calf muscle in thyroid disorders: a 31P MRS study. Magn Reson Imaging 2010; 28:683.
13. Pandya K, Lal C, Scheinhorn D, et al. Hypothyroidism and ventilator dependency. Arch Intern Med 1989; 149:2115.
14. Sachdev Y, Hall R. Effusions into body cavities in hypothyroidism. Lancet 1975; 1:564.
15. Manolis AS, Varriale P, Ostrowski RM. Hypothyroid cardiac tamponade. Arch Intern Med 1987; 147:1167.
16. Lange K. Capillary permeability in myxedema. Am J Med Sci 1944; 208:5.
17. Gottehrer A, Roa J, Stanford GG, et al. Hypothyroidism and pleural effusions. Chest 1990; 98:1130.
18. Rajagopal KR, Abbrecht PH, Derderian SS, et al. Obstructive sleep apnea in hypothyroidism. Ann Intern Med 1984; 101:491.
19. Lin CC, Tsan KW, Chen PJ. The relationship between sleep apnea syndrome and hypothyroidism. Chest 1992; 102:1663.
20. Li JH, Safford RE, Aduen JF, et al. Pulmonary hypertension and thyroid disease. Chest 2007; 132:793.
21. Curnock AL, Dweik RA, Higgins BH, et al. High prevalence of hypothyroidism in patients with primary pulmonary hypertension. Am J Med Sci 1999; 318:289.
22. Chu JW, Kao PN, Faul JL, Doyle RL. High prevalence of autoimmune thyroid disease in pulmonary arterial hypertension. Chest 2002; 122:1668.
23. Badesch DB, Wynne KM, Bonvallet S, et al. Hypothyroidism and primary pulmonary hypertension: an autoimmune pathogenetic link? Ann Intern Med 1993; 119:44.
24. Bano A, Chaker L, Muka T, et al. Thyroid Function and the Risk of Fibrosis of the Liver, Heart, and Lung in Humans: A Systematic Review and Meta-Analysis. Thyroid 2020; 30:806.
25. Small D, Gibbons W, Levy RD, et al. Exertional dyspnea and ventilation in hyperthyroidism. Chest 1992; 101:1268.
26. McElvaney GN, Wilcox PG, Fairbarn MS, et al. Respiratory muscle weakness and dyspnea in thyrotoxic patients. Am Rev Respir Dis 1990; 141:1221.
27. Siafakas NM, Milona I, Salesiotou V, et al. Respiratory muscle strength in hyperthyroidism before and after treatment. Am Rev Respir Dis 1992; 146:1025.
28. Mier A, Brophy C, Wass JA, et al. Reversible respiratory muscle weakness in hyperthyroidism. Am Rev Respir Dis 1989; 139:529.
29. Lozano HF, Sharma CN. Reversible pulmonary hypertension, tricuspid regurgitation and right-sided heart failure associated with hyperthyroidism: case report and review of the literature. Cardiol Rev 2004; 12:299.
30. Soroush-Yari A, Burstein S, Hoo GW, Santiago SM. Pulmonary hypertension in men with thyrotoxicosis. Respiration 2005; 72:90.
31. Thurnheer R, Jenni R, Russi EW, et al. Hyperthyroidism and pulmonary hypertension. J Intern Med 1997; 242:185.
32. Nakchbandi IA, Wirth JA, Inzucchi SE. Pulmonary hypertension caused by Graves’ thyrotoxicosis: normal pulmonary hemodynamics restored by (131)I treatment. Chest 1999; 116:1483.
33. Marvisi M, Zambrelli P, Brianti M, et al. Pulmonary hypertension is frequent in hyperthyroidism and normalizes after therapy. Eur J Intern Med 2006; 17:267.
34. deSouza FM, Smith PE. Retrosternal goiter. J Otolaryngol 1983; 12:393.
35. Benjamin SP, McCormack LJ, Effler DB, Groves LK. Primary tumors of the mediastinum. Chest 1972; 62:297.
36. Lamke LO, Bergdahl L, Lamke B. Intrathoracic goitre: a review of 29 cases. Acta Chir Scand 1979; 145:83.
37. Shahian DM, Rossi RL. Posterior mediastinal goiter. Chest 1988; 94:599.
38. Meysman M, Noppen M, Vincken W. Effect of posture on the flow-volume loop in two patients with euthyroid goiter. Chest 1996; 110:1615.
39. Sundaram P, Joshi JM. Flow volume loops: postural significance. Indian J Chest Dis Allied Sci 1998; 40:201.
40. Birring SS, Patel RB, Parker D, et al. Airway function and markers of airway inflammation in patients with treated hypothyroidism. Thorax 2005; 60:249.
41. Samareh Fekri M, Shokoohi M, Gozashti MH, et al. Association between anti-thyroid peroxidase antibody and asthma in women. Iran J Allergy Asthma Immunol 2012; 11:241.
42. Samaan NA, Schultz PN, Haynie TP, Ordonez NG. Pulmonary metastasis of differentiated thyroid carcinoma: treatment results in 101 patients. J Clin Endocrinol Metab 1985; 60:376.
43. Samuel AM, Unnikrishnan TP, Baghel NS, Rajashekharrao B. Effect of radioiodine therapy on pulmonary alveolar-capillary membrane integrity. J Nucl Med 1995; 36:783.
44. Samuel AM, Rajashekharrao B, Shah DH. Pulmonary metastases in children and adolescents with well-differentiated thyroid cancer. J Nucl Med 1998; 39:1531.

Link gốc: https://www.uptodate.com/contents/respiratory-function-in-thyroid-disease

Bài viết được dịch thuật và biên tập bởi ykhoa.org – vui lòng không reup khi chưa được cho phép!

Nhóm dịch: Team 5 (Phương Thảo, Lê Vy, Vy Nguyên)