Y khoa Ykhoa, y học, y tế, kiến thức, lâm sàng, cận lâm sàng, chẩn đoán, điều trị, phác đồ, diễn đàn y khoa, hệ sinh thái y khoa online, mới nhất và đáng tin cậy.
1.MÔ TẢ
Những nhịp mạch mạnh yếu xen kẽ nhau.
2.NGUYÊN NHÂN
• Suy thất trái tiến triển
• Bệnh van ĐMC
3.CƠ CHẾ
Vài cơ chế đã được công nhận, hai cơ chế dưới đây có nhiều bằng chứng nhất:
• Thuyết Frank–Starling – trong rối loạn chức năng thất trái có sự giảm cung lượng tim làm tăng thể tích cuối tâm trương. Sự tăng thể tích này làm căng cơ tim nhiều hơn, và qua cơ chế Frank– Starling, làm sự co thắt cơ tim kế tiếp có nhiều lực hơn (nhịp mạnh). Sau nhịp mạnh, thể tích cuối tâm trương nhỏ hơn và do đó nhịp tiếp theo yếu hơn.
• Thuyết tính biến đổi vốn có giữa các nhịp– thuyết này dựa vào quan niệm rằng có sự biến đổi vốn có giữa các nhịp trong co thắt cơ tim, nghỉa là cơ tim có thể thay đổi lực co cơ của nó, và vì thế có sự thay đổi lực co bóp giữa nhịp này và nhịp kế.
Những cơ chế khác bao gồm:
• giãn tâm thất không hoàn toàn sau một nhịp mạnh làm đổ đầy tâm trương không hoàn toàn.
•thay đổi tiền tải và hậu tải.
• ảnh hưởng của hệ giao cảm và áp cảm thụ quan
•sự thay đổi điện thế hoạt động của tim
•sự biến đổi của canxi nội bào– trong rối loạn chức năng tâm trương thất trái, thời gian tống máu kéo dài vì chậm tái hấp thu canxi.
4.Ý NGHĨA
Có rất ít nghiên cứu hướng dẫn đầy đủ về giá trị của dấu hiệu mạch so le. Tuy nhiên, có nhiều nghiên cứu cho thấy rằng, nếu hiện diện, mạch so le có liên quan đến rối loạn chức năng thất trái. Nó là một dấu hiệu có giá trị đáng để khai thác trên bệnh nhân nghi ngờ có rối loạn chức năng tim.
Nguồn: Mechanisms of Clinical Signs. 1st Edition. Mark Dennis William Bowen Lucy Cho.
Tham khảo bản dịch của nhóm “Chia sẻ ca lâm sàng”
Xem tất cả Cơ chế tiệu chứng tại:
https://ykhoa.org/category/khoa-hoc/co-che-trieu-chung/
