Định nghĩa hở van động mạch chủ
Hở van động mạch chủ (hay hở chủ), là bệnh lý van tim được đặc trưng bởi tình trạng van động mạch chủ đóng không hoàn toàn, dẫn đến thụt ngược dòng máu từ động mạch chủ về lại thất trái trong thời kỳ tâm trương. Có thể diễn ra cấp, dẫn đến suy chức năng thất trái mất bù cấp như trong trường hợp bóc tách động mạch chủ, hoặc mạn tính, có thể không biểu hiện triệu chứng trong một thời gian dài.
Dịch tể của hở van động mạch chủ
Tỷ lệ của hở van động mạch chủ tăng theo tuổi, thông thường cao nhất ở độ tuổi từ 30 đến 50 tuổi.
Thường gặp ở nam hơn là nữ
Nguyên nhân của hở van động mạch chủ
Hở chủ là do bất thường các lá van của van động mạch chủ (hở chủ nguyên phát), dãn vòng van động mạch chủ (hở chủ thứ phát), hoặc kết hợp cả hai.
Hở chủ nguyên phát
1. Bệnh thấp tim – rheumatic heart disease (RHD):
• Là nguyên nhân phổ biến nhất ở các nước đang phát triển.
2. Van động mạch chủ hai lá bẩm sinh – congenital bicuspid aortic valve:
• Là nguyên nhân phổ biến nhất ở người trẻ và các nước phát triển.
3. Viêm nội tâm mạc nhiễm trùng:
• Thường dẫn đến hở chủ cấp.
Hở chủ thứ phát
1. Dãn vòng van động mạch chủ:
• Thường là do phình động mạch chủ đoạn gần.
2. Bóc tách động mạch chủ, thường dẫn đến hở chủ cấp. có thể là do
• Tổn thương vòng van động mạch chủ.
• Lật lá van vào động mạch chủ, nhưng vòng van và lá van vẫn còn nguyên
.
Phân loại hở van động mạch chủ
Hở van động mạch chủ có thể được phân loại thành cấp hoặc mạn.
1. Hở chủ cấp
• Bóc tách động mạch chủ lên
• Viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn
• Chấn thương ngực
2. Hở chủ mạn
• Bệnh thấp tim
• Van động mạch chủ hai lá bẩm sinh
• Các rối loạn mô liên kết (hội chứng Marfan, Hội chứng Ehler-Danlos)
• Giang mai
Các giai đoạn của hở chủ
Phân loại theo Hiệp Hội Tim Mạch Hoa Kỳ phân hở chủ thành 4 giai đoạn:
Giai đoạn A (có nguy cơ) – bệnh nhân có nguy cơ của hở chủ như bệnh thấp tim hoặc van động mạch chủ hai lá, nhưng không có hở chủ đáng kể.
Giai đoạn B (hở chủ tiến triển) – bệnh nhân có các yếu tố nguy cơ của hở chủ, được phân loại thành:
1. Hở chủ nhẹ.
2. Hở chủ trung bình, với các đặc điểm trên siêu âm tim:
• Đường kính dòng hở chủ – jet width < 25% dòng máu đi qua đường tống máu ra của thất trái – left ventricular outflow tract (LVOT).
• Độ rộng của dòng hở khi đi qua chỗ hở van chủ – vena contracta 0.3–0.6 cm
• Thể tích dòng phụt < 30 mL/beat
• Phân suất dòng phụt < 30 %
Giai đoạn C–D (hở chủ nặng biểu hiện hoặc không biểu hiện triệu chứng)
Bệnh nhân hở chủ nặng, có các đặc điểm trên siêu âm tim như sau:
• Jet width > 65 % dòng máu đi qua LVOT
• Vena contracta > 0.6 cm
• Regurgitant volume > 30 mL/beat
• Regurgitant fraction > 50%
• Máu phụt ngược vào đoạn gần động mạch chủ bụng toàn thời kỳ tâm trương
Sinh lý bệnh của hở van động mạch chủ
Hở van động mạch chủ gây ra tình trạng phụt ngược “liên miên” dòng máu vào lại thất trái, với hệ quả là gia tăng thể tích thất trái. Hở van chủ mạn tính do vậy gây ra tình trạng phì đại thất trái đơn thuần – isolated left ventricular hypertrophy.
Ban đầu, cung lượng tim có thể vẫn được duy trì và bệnh nhân vẫn chưa biểu hiện triệu chứng. Với tình trạng hở van hai lá kéo dài, tính đàn hồi của tâm thất giảm do vậy mà thể tích nhát bóp bình thường không thể duy trì lâu dài.
Tình trạng tưới máu đến tâm thất không thể duy trì được, kháng trở ngoại vi tăng và thời gian tâm trương kéo dài. Những sự thay đổi này gia tăng mức độ của tình trạng hở van.
Các đặc điểm lâm sàng của hở chủ
Các triệu chứng của hở chủ cấp
– Khó thở nặng đột ngột
– Suy tim trái mất bù diễn ra nhanh với các triệu chứng phù phổi
Các triệu chứng của hở chủ mạn tính
• Cơ thể có thể “dung nạp” với tình trạng hở chủ mạn trong vài chục năm và duy trì tình trạng không biểu hiện
triệu chứng.
• Các triệu chứng ban đầu thường là cảm giác hồi hộp
• Với bệnh lý tiến triển, thể trạng bệnh nhân giảm và các triệu chứng của suy thất trái biểu hiện:
• Khó thở khi gắng sức
• Khó thở khi nằm
• Rối loạn nhịp và ngất
• Đau thắt ngực do giảm tưới máu vành
• Dễ mệt mỏi
Các dấu hiệu
Toàn thân
1. Mạch cảnh đập nhanh và có thể nhìn thấy được kèm với tình trạng trụy mạch đột ngột.
2. Mạch Wather hammer (trụy mạch – collapsing pulse/Mạch Corrigan): Tình trạng giật động mạch, giãn nở toàn bộ mạch máu sau đó xẹp nhanh.
3. Dấu hiệu De – Musset: Đầu gật gù theo nhịp tim.
4. Dấu Quincke: ấn móng tay thấy vùng trắng – hồng thay đổi theo nhịp tim.
5. Dấu Müller: Lưỡi gà đập theo nhịp tim.
6. Dấu Duroziez‘s: Tiếng thổi đôi ở động mạch đùi khi ép ống nghe vào.
Thăm khám tim mạch
Sờ
1.Mỏm tim đập rộng, lệch ra phía dưới ngoài và tăng có đặc trưng là tăng động – hyperdynamic do phì đại đồng tâm và gia tăng thể tích tống máu.
Nghe tim
1. Tiếng thổi giảm dần, ở kỳ tâm trương, có cao độ cao, nghe tốt nhất ở khoảng gian sườn ba trái (ổ van chủ thứ hai) khi ngồi và gập người về phía trước.
2. Tiếng tim thay đổi theo tư thế: squat và nắm chặt bàn tay -> gia tăng hậu gánh -> tăng tiếng thổi
3. Tiếng ngựa phi có thể nghe được do quá tải thể tích.
Chẩn đoán hở chủ
ECG
Có thể bình thường hoặc cho thấy các biểu hiện không đặc hiệu như dày thất trái thứ phát do tăng huyết áp, là nguyên nhân phổ biến nhất của bóc tách đm chủ trên với hậu quả là hở chủ cấp
X quang ngực
• Gốc động mạch chủ – aortic root nổi bật do dãn động mạch chủ lên.
• Bóng tim lớn..
Siêu âm tim
Siêu âm tim là tiêu chuẩn vàng để đánh giá nguyên nhân, phân suất và thể tích dòng phụt. Phân giai đoạn hở chủ dựa trên siêu âm tim được trình bày ở phần trên
Điều trị hở chủ
Điều trị duy trì – conservative
• Điều trị nội khoa duy trì kèm với theo dõi được khuyến cáo đối với:
1. Bệnh nhân hở chủ nhẹ – trung bình không biểu hiện triệu chứng.
2. Bệnh nhân hở chủ nặng không biểu hiện triệu chứng và có chức năng thất trái bình thường.
• Theo dõi:
1. Bệnh nhân hở chủ nhẹ – trung bình nên được theo dõi hằng năm, siêu âm tim được tiến hành mỗi 2 năm
2. Bệnh nhân hở chủ nặng và chức năng thất trái bình thường nên được theo dõi hằng năm, và nếu đường kính và chức năng thất trái có những thay đổi đáng kể, nên theo dõi mỗi 3-6 tháng
3. Nếu động mạch chủ lên dãn (> 40 mm), khuyến cáo thực hiện CT
Note:
Tiếng thổi Austin Flint: Xảy ra ở hở chủ nặng. Tiếng thổi tiền tâm thu hoặc giữa tâm trương có âm độ thấp, nghe tốt
nhất ở mỏm tim, và có thể nhầm với hẹp hai lá. Nghe được khi một lượng lớn máu phụt ngược đập vào lá trước của van hai lá, dẫn đến đóng sớm các lá van hai lá
• Điều trị nội khoa:
1. Dãn mạch để giảm hậu gánh: ACEIs or ARBs.
2. Điều trị triệu chứng của suy tim nhằm giảm tình trạng sung huyết phổi.
3. Chẹn beta có thể được sử dụng đối với trường hợp rối loạn mô liên kết, như hội chứng Marfan, để giảm dãn gốc động mạch chủ và giảm nguy cơ các biến chứng
Phẫu thuật
Hở chủ cấp
1. Ổn định huyết động bằng:
• Lợi tiểu tĩnh mạch để giảm sung huyết phổi.
• Hạ huyết áp để giảm hậu gánh.
• Chẹn beta để kiểm soát tần số tim and reduce sharing force as in aortic dissection.
2. Thay van động mạch chủ khẩn cấp – Urgent Aortic Valve Replacement (AVR)
Hở chủ mạn
Chỉ định phẫu thuật trong hở chủ mạn phụ thuộc vào bệnh nhân biểu hiện triệu chứng hay không.
Phẫu thuật được chỉ định đối với những trường hợp sau
Không triệu chứng
Bệnh nhân hở chủ nặng không triệu chứng và
1. Rối loạn chức năng thất trái (EF < 50 %)
2. Chức năng thất trái bình thường (EF > 50 %) nhưng dãn thất trái nặng:
• Đường kính thất trái cuối kỳ tâm trương – LV end diastolic diameter (LVEDD) > 70 mm
• Đường kính thất trái cuối kỳ tâm thu – LV end systolic diameter (LVESD) > 50 mm
Có triệu chứng
Bệnh nhân có hở chủ nặng có triệu chứng nên được tiến hành phẫu thuật thay van động mạch chủ (AVR)
Note:
Phẫu thuật được chỉ đối với hội chứng Marfan nếu như đường kính gốc động mạch chủ ≥ 50mm dù cho có triệu chứng hay không
Tài liệu tham khảo:
1. Lecturio (2019) Cardiovascular Pathology
2. Bệnh học tim mạch. Bản dịch của Trần Khánh Luân (Đại học Y Dược Huế) và Phan Nguyên Hiếu (Đại học quốc gia TP. Hồ Chí Minh)
Mời các bạn đọc tất cả ” Bệnh học lâm sàng ” tại: https://ykhoa.org/category/khoa-hoc/benh-hoc-tim-mach/