[Case lâm sàng 46] Suy tim sung huyết do hẹp van động mạch chủ nặng

Một người đàn ông 72 tuổi đến phòng khám than phiền về tình trạng khó thở khi gắng sức tệ dần vài tuần nay. Trước đây, ông ta từng có khả năng làm việc trong vườn và cắt cỏ, nhưng hiện tại, cảm thấy khó thở sau khi đi bộ khoảng 30 m. Hiện tại, bệnh nhân không đau ngực khi gắng sức mặc dù trong quá khứ đã có những chu kz đau ngực kiểu đè nèn sau xương ức khi gắng sức nhiều. Một lần mới đây, bệnh nhân cảm thấy lâng lâng như thể sắp ngất trong khi leo lên cầu thang, nhưng triệu chứng này giảm đi sau khi bệnh nhân ngồi xuống. Thỉnh thoảng tình trạng khó ngủ vẫn tiếp diễn, bệnh nhân phải kê 2 chiếc gối khi ngủ. Thỉnh thoảng, bệnh nhân thức dậy trong đêm vì khá khó thở, tình trạng này giảm đi trong vòng vài phút sau khi bệnh nhân ngồi thẳng dậy và buông thõng 2 chân xuống đất. Bàn chân bệnh nhân sưng phồng, nhất là về cuối ngày. Bệnh nhân không có bất kz tiền sử bệnh l{ đáng kể nào, không phải sử dụng thuốc, và hãnh diện rằng đã không phải đến gặp bác sĩ trong nhiều năm qua. Bệnh nhân không hút thuốc, không uống rượu.

Khám thực thể, bệnh nhân không sốt, nhịp tim 86ck/p, HA 115/92mmHg, nhịp thở 16l/p. Khám đầu và cổ, niêm mạc hồng, không nhợt, tuyến giáp bình thường, các tĩnh mạch cổ không phồng. Nghe phát hiện rale ẩm ở cả 2 đáy phổi. Khám tim, nhịp tim đều với tiếng T1 bình thường, T2 tách đôi suốt thì thở ra, tiếng T4 ở mỏm, diện đập mỏm tim không thay đổi, có tiếng thổi tâm thu ở bờ trên phải xương ức, cường độ mạnh nhất vào cuối tâm thu, lan lên động mạch cảnh. Động mạch cảnh nẩy yếu.

• Chẩn đoán có khả năng nhất?
• Thăm dò cận lâm sàng giúp chẩn đoán xác định?

 

LỜI GIẢI ĐÁP:

Suy tim sung huyết do hẹp van động mạch chủ nặng

Tóm tắt: Một người đàn ông 72 tuổi, than phiền vì tình trạng khó thở khi gắng sức tệ dần vài tuần nay. Ông ta từng biểu hiện đau ngực kiểu đau thắt ngực khi gắng sức nhiều, như sắp ngất khi leo lên cầu thang và bây giờ có các triệu chứng của suy tim như khó thở khi nằm và khó thở kịch phát về đêm. Các dấu hiệu thực thể của quá tải thể tích (phù bàn chân, tăng áp lực tĩnh mạch cảnh và rale ẩm gợi ý phù phổi) cũng là dấu hiệu chỉ điểm suy tim. Nguyên nhân gây ra suy tim ở bệnh nhân này có thể là hẹp van động mạch chủ, căn cứ vào tiếng thổi cuối tâm thu lan lên động mạch cảnh, tiếng T2 tách đôi nghịch thường và giảm biên độ đập của động mạch cảnh.

• Chẩn đoán có khả năng nhất: Suy tim sung huyết (CHF), có thể do hẹp van động mạch chủ.
• Xét nghiệm chẩn đoán: siêu âm tim để đánh giá diện tích van động mạch chủ cũng như chức năng tâm thu thất trái.

PHÂN TÍCH

Mục tiêu

• Biết được các nguyên nhân của suy tim mạn tính (ví dụ thiếu máu, tăng huyết áp, hẹp van tim, lạm dụng rượu, cocain, và nhiễm độc giáp).
• Nhận biết được suy yếu chức năng tâm thu hay chức năng tâm trương.
• Biết cách điều trị suy tim cấp và mạn tính.
• Biết ước lượng mức độ hẹp van động mạch chủ và chỉ định thay van.

Nhìn nhận vấn đề

Đây là một bệnh nhân cao tuổi với các triệu chứng và dấu hiệu của hẹp van động mạch chủ. Rối loạn này tiến triển từ trước đây là các triệu chứng đau thắt ngực và tiền ngất đến hiện tại là suy tim, phản ánh tình trạng hẹp van nặng dần và tiên lượng sống xấu dần. Bệnh nhân này nên được ước lượng càng sớm càng tốt diện tích bề mặt van động mạch chủ và tình trạng động mạch vành để đánh giá sự cần thiết của thay van.

TIẾP CẬN:

Suy tim sung huyết

ĐỊNH NGHĨA

SUY TIM CẤP: biểu hiện mất bù cấp tính (vài giờ, vài ngày) với phù phổi và giảm cung lượng tim, có thể dẫn đến sốc tim.

SUY TIM MẠN: biểu hiện suy giảm chức năng tim mạn tính (nhiều tháng, nhiều năm), các triệu chứng có thể từ tối thiểu đến rất nặng.

SUY GIẢM CHỨC NĂNG TÂM TRƯƠNG: tăng áp lực đổ đầy tâm trương gây ra bởi suy yếu sự đổ đầy thất trái thì tâm trương và giảm đồng bộ thất, nhưng bảo tồn phân số tống máu thất trái (LVEF) từ >40% đến 50%.

SUY GIẢM CHỨC NĂNG TÂM THU: cung lượng tim thấp gây ra bởi suy giảm chức năng tâm thu (phân số tống máu <40%).

TÁI CẤU TRÖC CƠ TIM: những thay đổi ở tim do tăng gánh (tiền gánh và hậu gánh), dẫn đến suy giảm chức năng của tim. Một vài loại thuốc có thể ngăn ngừa hoặc thậm chí đảo ngược quá trình tái cấu trúc này.

 

TIẾP CẬN LÂM SÀNG

Suy tim sung huyết (CHF) là một hội chứng lâm sàng sinh ra khi tim không đủ khả năng để thõa mãn nhu cầu chuyển hóa của cơ thể trong khi áp lực đổ đầy tâm thất được duy trì bình thường. Một chuỗi các đáp ứng thần kinh nội tiết xuất hiện, bao gồm hoạt hóa trục renin-angiotensin-aldosteron và tăng hoạt hóa hệ thần kinh giao cảm, mà ban đầu có thể bù trừ được, nhưng cuối cùng lại gây mất bù hơn nữa. Các triệu chứng có thể là kết quả của suy yếu về phía trước (cung lượng tim thấp hay giảm chức năng tâm thu), bao gồm mệt mỏi, thờ ơ, và thậm chí tụt huyết áp, hoặc suy yếu ở phía sau (tăng áp lực đổ đầy hay giảm chức năng tâm trương), bao gồm khó thở, phù ngoại biên, và cổ trướng. Một vài bệnh nhân có suy giảm chức năng tâm trương đơn độc với phân số tống máu thất trái bảo tồn (LVEF >40%-50%), hầu hết thường là hậu quả của tăng huyết áp hoặc là đơn thuần do tuổi tác. Một nửa bệnh nhân suy tim sung huyết có suy giảm chức năng tâm thu (LVEF<40%) gắn liền với tăng áp lực đổ đầy thất. Một vài bệnh nhân có suy tim phải đơn độc (với tăng áp lực tĩnh mạch cảnh, gan sung huyết, phù ngoại biên nhưng không có phù phổi), nhưng phổ biến hơn là bệnh nhân có suy thất trái (với cung lượng tim thấp và phù phổi), mà tiến triển đến suy tim toàn bộ. Nghe tim có thể phát hiện thấy T4 (ngựa phi tâm nhĩ) hoặc T3 (ngựa phi tâm thất), những tiếng tim này có âm độ thấp (low-pitch) được nghe rõ nhất bằng mặt chuông của ống nghe.

Suy tim là một bệnh tiến triển và mạn tính, mà có thể được đánh giá bằng cách theo dõi sự dung nạp với gắng sức của bệnh nhân, chẳng hạn như phân loại chức năng theo New York Heart Association (NYHA) (bảng 2-1). Thang phân loại chức năng này cũng mang ý nghĩa tiên lượng. Những bệnh nhân ở độ III, có mức tiêu thụ oxy thấp khi gắng sức có tỷ lệ tử vong hàng năm là 20%; ở độ IV tỷ lệ này là 60%.

 

Những bệnh nhân có LVEF <20% cũng có nguy cơ tử vong rất cao. Tử vong do CHF có thể xảy ra sau quá trình diễn biến của bệnh, do sốc tim hay đột tử do loạn nhịp thất.

Mặc dù suy tim có nhiều nguyên nhân (bảng 2-2), việc xác định các nguyên nhân tiềm ẩn hay nguyên nhân có thể loại bỏ được là cần thiết. Ví dụ, suy tim do loạn nhịp nhanh, lạm dụng rượu, hay viêm cơ tim do virus có thể loại bỏ được bằng cách loại bỏ yếu tố khởi phát. Ở những bệnh nhân xơ vữa nhiều nhánh mạch vành tiềm ẩn và phân số tống máu thấp, tái lập mạch máu với phẫu thuật bắc cầu động mạch vành giúp cải thiện chức năng cảu tim và kéo dài sự sống. Đối với bệnh nhân suy tim, việc chỉ định các xét nghiệm tùy thuộc vào lịch sử bệnh nhưng có thể bao gồm siêu âm tim để đánh giá phân số tống máu và chức năng các van tim, nghiệm pháp gắng sức hay chụp động mạch vành khi có chỉ định, và trong một vài trường hợp, cần sinh thiết cơ tim.

Ba mục tiêu điều trị chính đối với bệnh nhân suy tim mạn tính là làm giảm các triệu chứng, ngăn ngừa bệnh tiến triển, và giảm nguy cơ tử vong. Các triệu chứng của suy tim, chủ yếu là do cung lượng tim thấp và quá tải dịch, thường thuyên giảm bằng chế độ ăn uống hạn chế natri và thuốc lợi niệu quai. Vì suy tim có một tỷ lệ tử vong đáng kể nên cần phải có biện pháp ngăn chặn hoặc đảo ngược sự tiến triển của bệnh. Các nguyên nhân có thể loại bỏ được cần được tìm kiếm và điều trị tích cực. Sử dụng ức chế men chuyển angiotensin (ACE inhibitor) hay ức chế thụ thể angiotensin (ARB) và một vài chẹn beta giao cảm (beta-blocker) chẳng hạn carvedilol (CAR), metoprolol, hay bisoprolol, cho thấy làm giảm tỷ lệ tử vong ở bệnh nhân suy chức năng tâm thu với các triệu chứng từ trung bình đến nặng. Những bệnh nhân không dung nạp thuốc ức chế men chuyển (hoặc ở những bệnh nhân da đen mà thuốc ức chế men chuyển dường như mang lại ít lợi ích), việc sử dụng phối hợp hydralazin với nitrat đã làm giảm tử vong. Các thuốc kháng aldosteron như spironolacton có thể được thêm vào ở những bệnh nhân có NYHA độ III hoặc độ IV với các triệu chứng dai dẳng, nhưng những bệnh nhân này nên được giám sát tăng kali máu. Digoxin cũng có thể được sử dụng để đối phó với các triệu chứng dai dẳng, tuy nhiên nó không cải thiện được tỷ lệ tử vong.

 

Các cơ chế tác dụng thuốc:

Chẹn beta giao cảm: ngăn ngừa và đảo ngược sự tăng hoạt hóa quá mức hệ adrenergic qua đó gián tiếp hạn chế sự suy giảm chức năng và tái cấu trúc cơ tim. Ức chế men chuyển: Giảm tiền gánh và hậu gánh, do đó làm giảm áp lực nhĩ phải, giảm áp lực động mạch phổi và áp lực mao mạch phổi bít đồng thời làm giảm kháng trở mạch hệ thống, và ngăn ngừa tái cấu trúc. Đây là nhóm thuốc được lựa chọn đầu tiên trong điều trị CHF vì cải thiện được tiên lượng sống.

Các nitrat và nitrit: (không được dùng phổ biến) Giảm tiền gánh và loại bỏ sung huyết phổi.

Lợi tiểu: làm giảm tiền gánh, đặc biệt là dùng trong các tình trạng cấp tính.

Digoxin: cải thiện 1 phần co bóp cơ tim

Thuốc kháng Aldosteron: ngăn chặn hoạt động của aldosteron

Một vài thiết bị cũng có thể hữu ích để giảm các triệu chứng và giảm tỷ lệ tử vong

 

• bệnh nhân suy tim. Những bệnh nhân có giảm phân số tống máu và các triệu chứng tiến triển thường có QRS giãn rộng >120ms, là chỉ điểm của tâm thất co bóp không đồng bộ. Đặt 1 máy tạo nhịp 2 buồng thất, gọi là liệu pháp tái đồng bộ tim (CRT), để kích thích 2 tâm thất co bóp một cách đồng thời, giúp cải thiện các triệu chứng và giảm tỷ lệ tử vong. Bởi vì những bệnh nhân suy tim độ II-III và có giảm phân số tống máu EF <35% có tăng nguy cơ của đột tử do loạn nhịp thất, nên việc đặt máy chuyển nhịp cấy bên trong cơ thể (ICD) nên được xem xét.

Những bệnh nhân suy tim cấp mất bù, mục tiêu điều trị ban đầu là ổn định huyết động, xác định và điều trị các yếu tố có thể đảo ngược mà có thể thúc đẩy nhanh sự mất bù như loạn nhịp hay thiếu máu cơ tim. Về huyết động, nếu bệnh nhân dường như có tăng áp lực đổ đầy thất trái, thường phải sử dụng thuốc giãn mạch đường tĩnh mạch như truyền nitroglycerin, và nếu bệnh nhân có giảm cung lượng tim có thể phải sử dụng các thuốc làm tăng co bóp cơ tim (inotropes) như dobutamin, và nếu có tụt huyết áp, có thể phải dùng các thuốc co mạch như dopamin.

Hẹp van động mạch chủ

Quá trình diễn biến của bệnh nhân này cùng các dấu hiệu thực thể hướng tới bệnh cảnh suy tim, và có thể là hậu quả của hẹp van động mạch chủ. Đây là bất thường van tim có triệu chứng thường gặp nhất ở người trưởng thành. Phần lớn gặp ở nam giới. Nguyên nhân của hẹp van khác nhau phụ thuộc vào lứa tuổi điển hình bùng phát triệu chứng: hẹp van ở những bệnh nhân trẻ hơn 30 tuổi thường do van động mạch chủ có 2 lá van bẩm sinh; ở bệnh nhân từ 30-70 tuổi, thường do bẩm sinh hoặc thấp tim; và ở bệnh nhân trên 70 tuổi, hẹp thường do quá trình thoái hóa gây vôi hóa van.

Triệu chứng thực thể điển hình bao gồm huyết áp kẹt, tiếng thổi tâm thu thô ráp mạnh nhất vào cuối tâm thu, nghe rõ nhất ở khoang liên sườn 2 bên phải, lan lên động mạch cảnh, và động mạch cảnh nẩy yếu và trễ (pulsus parvus et tardus). Điện tâm đồ thường cho thấy phì đại thất trái. Siêu âm doppler phát hiện lá van dày bất thường và xác định được mức độ nặng bằng cách đo diện tích van và ước lượng chênh áp qua van. Khi lỗ van bị hẹp, chênh áp tăng lên để cố duy trì cung lượng tim.

Hẹp van động mạch chủ nặng thường có diện tích lỗ van <                                   ( bình thường  4 ) và đồng nghĩa với chênh áp qua van >40mmHg.

Hẹp van động mạch chủ gây ra giới hạn dòng chảy qua lỗ van, hậu quả là sự phì đại thất trái và giảm cung lượng tim, từ đó xuất hiện các triệu chứng. Triệu chứng đầu tiên điển hình là đau thắt ngực, đó là cảm giác đau ngực kiểu đè nén sau xương ức, tăng lên khi gắng sức và giảm đi khi nghỉ ngơi. Khi hẹp van nặng hơn và cung lượng tim giảm thấp, bệnh nhân có thể có những lần ngất, điển hình là xuất hiện khi gắng sức. Cuối cùng, do cung lượng tim thấp và áp lực đổ đầy tâm trương cao, nên bệnh nhân xuất hiện tình trạng suy tim lâm sàng rõ ràng như đã mô tả ở trên. Tiên lượng tồi hơn khi các triệu chứng tiến triển, thời gian sống trung bình khi có đau thắt ngực, ngất và suy tim lần lượt là 5 năm, 3 năm và 2 năm.

Những bệnh nhân hẹp van nặng mà có triệu chứng nên được xem xét thay van động mạch chủ. Thông tim trước phẫu thuật thường được thực hiện để cung cấp nhưng thông tin cuối cùng về diện tích lỗ van và chênh áp qua van, cũng như để đánh giá tình trạng hẹp đáng kể động mạch vành kèm theo. Những bệnh nhân mà không lý tưởng cho thay van, lỗ van có thể được mở rộng nhờ nong van bằng bóng, nhưng đây chỉ là một biện pháp giảm triệu chứng tạm thời mà thôi, bởi vì có một tỷ lệ lớn tái hẹp sau nong van. Thay van động mạch chủ qua đường ống thông qua da (TAVR) là một kỹ thuật mới được phát triển để áp dụng cho những bệnh nhân được đánh giá là có nguy cơ phẫu thuật cao, và hiện này nó đã được chấp thuận sử dụng ở Châu Âu và Hoa Kỳ.

 

CÂU HỎI LƯỢNG GIÁ

2.1 Một bệnh nhân nam 55 tuổi được ghi nhận là có suy tim sung huyết mức độ vừa phải và giảm chức năng tâm thu. Thuốc nào dưới đây thích hợp nhất cho bệnh nhân này để giảm nguy cơ tử vong?

• Ức chế men chuyển
• Lợi niệu quai
• Digoxin
• Aspirin

 

2.2 Ở Hoa Kỳ, nguyên nhân có khả năng nhất gây ra suy tim sung huyết đối với bệnh nhân ở câu hỏi 2.1 là?

• Đái tháo đường
• Xơ vữa động mạch
• Rượu
• Thấp tim

2.3 Một bệnh nhân nam 75 tuổi, được ghi nhận từng xuất hiện đau ngực khi gắng sức và đã mất đi gần đây. Thăm khám phát hiện tiếng thổi tâm thu thô ráp. Biện pháp điều trị nào là tốt nhất cho tình trạng của bệnh nhân này?

• Bắc cầu động mạch vành
• Tạo hình mạch
• Thay van
• Cắt bỏ nội mạc động mạch cảnh

2.4 Một bệnh nhân nam 55 tuổi được ghi nhận có suy tim sung huyết, bệnh nhân cảm thấy thoải mái khi nghỉ ngơi nhưng sẽ khó thở thậm chí là chỉ sau khi đi bộ đến nhà tắm. Siêu âm tim cho thấy phân số tống máu là 47%. Mô tả nào chính xác hơn cho tình trạng của bệnh nhân này trong các tình trạng dưới đây?

• Suy giảm chức năng tâm trương
• Suy giảm chức năng tâm thu
• Bệnh cơ tim giãn
• Bệnh ngoại tâm mạn

ĐÁP ÁN

2.1 A. Ức chế men chuyển và chẹn beta giao cảm làm giảm nguy cơ tử vong ở bệnh nhân CHF có giảm chức năng tâm thu. Vì nguyên nhân này mà 2 nhóm thuốc này được lựa chọn đầu tiên để điều trị CHF. Chúng vừa ngăn ngừa và thậm chí trong một vài trường hợp, vừa đảo ngược quá trình tái cấu trúc cơ tim.

2.2 B. Ở Hoa Kỳ, nguyên nhân chính gây ra CHF với chức năng tâm thu suy giảm là bệnh cơ tim thiếu máu cục bộ, do xơ vữa động mạch vành.

2.3 C. Các triệu chứng kinh điển của hẹp van động mạch chủ tiến triển từ đau thắt ngực, đến ngất, và cuối cùng là suy tim sung huyết, lúc này tiên lượng sống tồi hơn. Tiếng thổi tâm thu của bệnh nhân này phù hợp với hẹp van động mạch chủ. Thăm dò nên được tiến hành đó là siêu âm tim, để xác định chẩn đoán, và sau đó là thay van.

2.4 A. Khi phân số tống máu trên 40%, có khả năng suy giảm chức năng tâm trương với tâm thất giãn nở kém. Các tâm thất dầy và giãn nở kém không cho phép nhận máu một cách dễ dàng. Bệnh nhân này có triệu chứng khi gắng sức nhẹ, tức là ở độ III theo NYHA. Độ nặng hơn là độ IV, triệu chứng xuất hiện khi nghỉ ngơi hay khi gắng sức tối thiểu. Ức chế men chuyển đóng vai trò quan trọng ở bệnh nhân có suy giảm chức năng tâm trương.

ĐÚC KẾT LÂM SÀNG

Suy tim sung huyết là một hội chứng lâm sàng luôn luôn gây ra bởi một vài bệnh tim tiềm ẩn, phổ biến nhất là bệnh cơ tim thiếu máu cục bộ do bệnh xơ vữa mạch vành, hoặc tăng huyết áp.

Suy tim có thể gây ra bởi giảm chức năng tâm thu (phân số tống máu <40%) hoặc giảm chức năng tâm trương (bảo tồn chức năng tâm thu).

Suy tim mạn tính là một bệnh lý tiến triển với tỷ lệ tử vong cao. Phân độ chức năng của một bệnh nhân, hay sự dung nạp với gắng sức, là dự đoán tốt nhất tỷ lệ tử vong và thường giúp hướng dẫn điều trị.

Mục tiêu điều trị ban đầu là làm giảm các triệu chứng sung huyết bằng chế độ ăn hạn chế muối, lợi niệu và các thuốc giãn mạch. Ức chế men chuyển, chẹn beta giao cảm, và thuốc đối kháng aldosteron có khả năng làm giảm tỷ lệ tử vong.

Liệu pháp tái đồng bộ tim (CRT) và máy chuyển nhịp cấy bên trong cơ thể

(ICD) giúp làm giảm các triệu chứng và cải thiện tỷ lệ tử vong ở bệnh nhân suy tim tiến triển và có phân số tống máu <35%.

Hẹp van động mạch chủ gây ra các triệu chứng tiến triển như đau thắt ngực, ngất khi gắng sức, và suy tim, tương ứng với nguy cơ tử vong tăng dần. Thay van nên được xem xét ở bệnh nhân có triệu chứng và hẹp van nặng, chẳng hạn diện tích van <1    ².

 

TÀI LIỆU THAM KHẢO

Carabello BA. Clinical practice: aortic stenosis. N Engl J Med. 2002;346:677-682.

Jessup M, Brozena S. Heart failure. N Engl J Med. 2003;348:2007-2018.

Lejemtel TH, Sonnenblick EH, Frishman WH. Diagnosis and management of heart failure. In: Fuster V,

Alexander RX, O’Rourke RA, eds. Hurst’s the Heart. 10th ed. New York, NY: McGraw-Hill; 2001:6.

Mann DL. Heart failure and cor pulmonale. In: Longo DL, Fauci AS, Kasper, DL, et al., eds. Harrison’s

Principles of Internal Medicine. 18th ed. New York, NY: McGraw-Hill; 2012:1901-1915.

 

Nguồn: Case Files® Internal Medicine (Fourth edition)

Bản dịch của nhóm TNP