[Case lâm sàng 66] Nhiễm toan ceton do đái tháo đường

Một cô gái 18 tuổi được mẹ đưa đến phòng cấp cứu vì dường như lú lẫn và có những hành vi kì lạ. Mẹ cô ấy nói rằng cô ấy rất khỏe mạnh và tiền sử bệnh tật không có gì đáng kể, nhưng gần đây bị sụt khoảng 9 kg ngoài ý muốn và hay kêu mệt mỏi trong khoảng 2-3 tuần nay. Bệnh nhân cho rằng mệt mỏi là do rối loạn giấc ngủ vì gần đây thường phải thức dậy vài lần trong đêm để đi tiểu. Sáng nay, khi bà tìm thấy bệnh nhân ở trong phòng, phàn nàn đau bụng, nôn. Cô ấy xuất hiện lú lẫn và không biết rằng hôm nay phải đi học.

Thăm khám, bệnh nhân trông mảnh khảnh, nằm trên cáng, mắt nhắm, nhưng vẫn đáp lại các câu hỏi. Bệnh nhân không sốt, nhịp tim 118 ck/phút, huyết áp 125/84 mmHg, thở nhanh sâu với nhịp thở 24 lần/phút. Khi đứng dậy, nhịp tim tăng lên 145 lần/phút, và huyết áp giảm xuống 110/80 mmHg. Soi đáy mắt bình thường, niêm mạc miệng khô, tĩnh mach cổ chìm. Phổi trong, nhịp tim nhanh đều và không có tiếng thổi. Bụng mềm, âm ruột hoạt động, ấn đau nhẹ khắp bụng, không có co cứng hay phản ứng thành bụng. Khám thần kinh không thấy rối loạn thần kinh khu trú. Kết quả xét nghiệm máu: Na 131 mEq/L, K 5,3 mEq/L, Cl 95 mEq/L, CO2 9 mEq/L, urê máu (BUN) 35 mg/dL, creatinin 1,3 mg/dL và Glucose 475 mg /dL. Kết quả khí máu động mạch: pH 7.12, PCO2 24 mmHg và PO2 95 mmHg. Test nhanh nước tiểu không thấy có chất gây nghiện và không có dấu hiệu có thai. Kết quả tổng phân tích nước tiếu: không có máu và mủ, glucose 3+, ceton 3+. Chụp X-quang ngực bình thường, phim chụp ổ bụng không chuẩn bị không thấy liềm hơi dưới cơ hoành, không có dấu hiệu tắc ruột.

• Chẩn đoán có phù hợp nhất là gì?
• Bước tiếp theo nên làm gì?

LỜI GIẢI ĐÁP:

Nhiễm toan ceton do đái tháo đường

Tóm tắt: Một cô gái 18 tuổi biểu hiện sụt cân ngoài ý muốn, tiểu nhiều và tiểu đêm, với tăng đường huyết, tình trạng trên có khả năng là khởi phát của đái tháo đường, có thể là đái tháo đường type 1. Bệnh nhân biểu hiện giảm thể tích tuần hoàn do lợi niệu thẩm thấu và toan chuyển hóa tăng khoảng trống anion với nguyên nhân chủ yếu là do các acid cetonic. Thay đổi trạng thái tinh thần và đau bụng có thể là biểu hiện của tình trạng toan chuyển hóa và tăng áp lực thâm thấu.

• Chẩn đoán phù hợp nhất: nhiễm toan ceton do đái tháo đường (DKA)

• Bước tiếp theo: Bù dịch tích cực để cải thiện tình trạng thiếu hụt thể tích và dùng insulin để giải quyết toan ceton

PHÂN TÍCH

Mục tiêu

• Biết cách chẩn đoán nhiễm toan ceton do đái tháo đường
• Biêt cách phân biệt DKA, hôn mê do tăng áp lực thẩm thấu và nhiễm toan ceton do rượu.
• Hiểu được các nguyên tắc điều trị DKA: phục hồi thể tích, bồi phụ chất điện giải, giải quyết nhiễm toan ceton và kiểm soát tăng đường huyết
• Biết được các biến chứng của DKA và của việc điều trị không đúng cách.

Nhìn nhận vấn đề

DKA xảy ra do thiếu hụt insulin trầm trọng và có thể là biểu hiện đầu tiên của đái tháo đường, như ở bệnh nhân này. Đối với bệnh nhân DKA, cần cảnh giác các yếu tố thúc đẩy, chẳng hạn như nhiễm trùng, thai nghén, hay các stress sinh lý nghiêm trọng như nhồi máu cơ tim. Điều chỉnh các rối loạn dịch và điện giải một cách cẩn thận, giám sát chặt chẽ, để ngăn ngừa các biến chứng như hạ kali máu và phù não.

TIẾP CẬN:

Nghi ngờ nhiễm toan ceton do đái tháo đường

ĐỊNH NGHĨA

NHIỄM TOAN CETON DO ĐÁI THÁO ĐƯỜNG: một hội chứng bao gồm tăng đường huyết, toan chuyển hóa tăng khoảng trống anion và tăng các thể ceton trong máu, gây ra bởi thiếu hụt nghiêm trọng insulin.

NHỊP THỞ KUSSMAUL: là nhịp thở nhanh sâu; là biểu hiện của tăng thông khí, với mục đích tạo ra kiềm hô hấp để bù trừ cho toan chuyển hóa.

TIẾP CẬN LÂM SÀNG

Nhiễm toan ceton do đái tháo đường là một hội chứng lâm sàng, gồm ba dấu hiệu: toan chuyển hóa tăng khoảng trống anion, tăng đường huyết và ceton trong máu cao, hậu quả của sự thiếu hụt đáng kể insulin. Đây là một cấp cứu nội khoa, với tỷ lệ tử vong chung dưới 5% nếu bệnh nhân được điều trị kịp thời và thích hợp. Phần lớn có thể ngăn ngừa được, và nhiều trường hợp tử vong cũng có thể phòng ngừa được nếu quan tâm đúng mực trong quá trình quản lý bệnh nhân.

Sinh lý bệnh

Trong trạng thái sinh lý bình thường, có sự cân bằng giữa các hormon đồng hóa và dị hóa. Sau khi ăn hoạt động đồng hóa của insulin chiếm ưu thế, bao gồm tăng tổng hợp glycogen, lipid và protein. Kết quả làm tăng dự trự năng lượng dưới dạng triglycerid và glycogen.

Trong trạng thái đói, insulin ức chế các quá trình: phân hủy lipid, tạo ceton, tân tạo glucose, phân hủy glycogen và phân hủy protein. Điều này đóng vai trò quan trọng trong kiểm soát tốc độ phân hủy năng lượng dự trữ dưới ảnh hưởng của các hormon dị hóa. Glucagon là hormon dị hóa quan trọng nhất. Trong trạng thái đói, nó giúp duy trì nồng độ glucose trong máu bằng cách kích thích tân tạo glucose và phân hủy glycogen ở gan.

Đái tháo đường là tình trạng thiếu insulin tương đối hoặc tuyệt đối. Khi insulin thiếu hụt nghiêm trọng và có tăng tương đối glucagon, quá trình phân hủy lipid tăng lên, và hậu quả là làm tăng các acid béo tự do (FFAs). Oxy hóa các axit béo tạo ra thể ceton, như acetoacetat và beta-hydroxybutyrat, chúng là những axit hữu cơ và thường được gọi là axit cetonic. Sự dư thừa các axit cetonic này có thể gây ra nhiễm toan chuyển hoá gây đe dọa tính mạng bệnh nhân. Ngoài ra, tăng đường huyết gây lợi tiểu thẩm thấu với hậu quả giảm thể tích nghiêm trọng, và làm mất các chất điện giải natri, kali, magie, phosphat và nước. Kết hợp nhiễm toan, giảm thể tích, và thiếu hụt các chất điện giải có thể dẫn đến trụy tim mạch, nguyên nhân chính gây tử vong ở bệnh nhân DKA.

BIỂU HIỆN LÂM SÀNG

Bệnh nhân đái tháo đường luôn có rối loạn chuyển hóa glucose, và khi bị đặt vào trạng thái stress, nhu cầu insulin lại tăng lên. Nếu nhu cầu về insulin không được đáp ứng, DKA có thể xảy ra. Các yếu tố thúc đẩy DKA phổ biến nhất là nhiễm trùng như viêm phổi hoặc nhiễm trùng đường niệu, hay bệnh mạch máu như nhồi máu cơ tim, hay các trạng thái stress khác như chấn thương. Nhiễm toan ceton do đái tháo đường có thể là biểu hiện đầu tiên của bệnh, hoặc cũng có thể xảy ra ở bệnh nhân đái tháo đường đã được chẩn đoán do không sử dụng insulin vì bất cứ lý do gì hoặc do sử dụng các thuốc khác (ví dụ như glucocorticoid) gây cản trở hoạt động của insulin.

DKA tiến triển khá nhanh, thường dưới 24 giờ. Bệnh nhân DKA có các dấu hiệu và triệu chứng tăng đường huyết, nhiễm toan và mất nước. Đái nhiều, khát nhiều, sụt cân, nhìn mờ, và suy giảm tri giác do tăng đường huyết và lợi niệu thâm thấu. Buồn nôn, nôn, đau bụng, mệt mỏi, khó chịu và khó thở có thể do nhiễm toan.

Các dấu hiệu điển hình bao gồm giảm độ đàn hồi của da, niêm mạc khô, tụt huyết áp và nhịp tim nhanh, liên quan đến sự sụt giảm thể tích tuần hoàn. Nhịp thở Kussmaul (nhanh, sâu) là biểu hiện của tăng thông khí để tạo ra kiềm hô hấp để bù trừ cho nhiễm toan chuyển hóa. Một điểm nữa cũng cần lưu ý là hơi thở có mùi hoa quả.

Chẩn đoán xét nghiệm

Các kết quả xét nghiệm cho thấy tăng đường huyết (thường >250 mg/dL), nhiễm toan (pH<7.3), khoảng trống anion tăng (thường >15 mmol/L) và ceton máu. Các thông số xét nghiệm quan trọng nhất bao gồm mức độ nhiễm toan, khoảng trống anion và nồng độ kali huyết thanh.

Bệnh nhân có pH rất thấp (<7,0), tức là nhiễm toan nặng có tiên lượng rất tồi. Độ pH thấp hơn là hậu quả của tăng nồng độ các acid cetonic, được ước lượng bằng khoảng trống anion. Bước đầu tiên trong đánh giá bất kỳ bệnh nhân nào có toan chuyển hoá là tính khoảng trống anion (AG). Khái niệm này dựa trên nguyên lý trung hòa về điện, tức là tổng tất cả các cation phải bằng tất cả các anion. Khoảng trống anion ước lượng các hạt tích điện âm mà thường không đo được và có thể được tính như sau:

Khoảng trống Anion = [Na] − [Cl + HCO3]

Khoảng trống anion bình thường từ 10 đến 12 mmol/L. Khi nó tăng lên, nghĩa là có dư thừa các anion không đo được, thường xảy ra do một trong bốn nguyên nhân được liệt kê trong Bảng 43-1.

 

Nhiễm toan acid lactic có thể là hậu quả của tình trạng giảm oxy máu ở mô nghiêm trọng, như trong sốc nhiễm khuẩn hoặc ngộ độc CO (carbon monoxide), hoặc là hậu quả của suy gan do mất khả năng chuyển hóa lactat. Nhiễm toan ceton thường gặp nhất ở bệnh nhân đái tháo đường không được kiểm soát, dưới dạng một biến chứng cấp tính của bệnh, nhưng nó cũng có thể xảy ra khi bị bỏ đói và ở người nghiện rượu (thảo luận sau). Chính các độc tố ăn vào có thể là các axit hữu cơ, như axit salicylic, hoặc các chất chuyển hóa của chúng mang tính axit, chẳng hạn như axit formic hình thành từ chuyển hóa methanol. Suy thận dẫn đến mất khả năng bài tiết các axit hữu cơ cũng như axit vô cơ như phosphat (thường không có tăng khoảng trống anion)

bệnh nhân DKA, tổng lượng kali trong cơ thể sụt giảm vì mất qua nước tiểu và bồi phụ kali sẽ luôn luôn là cần thiết. Ban đầu, nồng độ kali huyết thanh có thể cao mặc dù tổng lượng kali cơ thể thì giảm vì nhiễm toan dẫn đến kali di chuyển từ bên trong tế bào ra ngoài tế bào. Khi tình trạng nhiễm toan được giải quyết và với việc sử dụng insulin (insulin làm tăng vận chuyển kali vào trong tế bào), nồng độ kali máu sẽ giảm nhanh.

Nồng độ natri máu có thể thay đổi. Tăng đường huyết làm nước di chuyển ra khoang ngoài tế bào, vì vậy có thể dẫn đến hạ natri máu. Tương tự như vậy, nồng độ phosphat có thể trong trạng thái giảm dự trữ toàn cơ thể với sự di chuyển của phosphat ra bên ngoài tế bào do quá trình dị hóa. Ure (BUN) và creatinine trong máu tăng, phản ánh mất nước. Acetoacetat có thể gây tăng creatinin máu giả tạo do ảnh hưởng đến xét nghiệm.

XỬ TRÍ

Mục tiêu điều trị là khôi phục chuyển hóa nội môi, giải quyết các yếu tố thúc đẩy và các biến loạn về hóa sinh, bao gồm:

• Thay thế lượng dịch mất để đảm bảo khối lượng tuần hoàn
• Điều chỉnh tăng đường huyết và nồng độ thẩm thấu huyết tương
• Thay thế lượng điện giải đã mất
• Thanh thải ceton ra khỏi huyết tương
• Phát hiện và điều trị các yếu tố thúc đẩy và các biến chứng

Theo dõi ngưởi bệnh chặt chẽ là điều rất quan trọng. Một bảng ghi lại các dấu hiệu sinh tồn, đầu vào (ví dụ như thuốc dùng cho bệnh nhân) và đầu ra (nước tiểu…), liều insulin, và quá trình chuyển hóa là rất quan trọng. Nồng độ glucose máu phải được đo mỗi 1 giờ, và nồng độ các chất điện giải và phosphat máu phải được đo mỗi 3 đến 5 giờ. Tổng phân tích nước tiểu, cấy nước tiểu và cấy máu, ECG và chụp X quang ngực phải được làm để xác định các yếu tố thúc đẩy DKA và phát hiện các biến chứng. Các thăm dò khác cũng nên được thực hiện khi có các triệu chứng và dấu hiệu chỉ điểm.

Bồi phụ dịch

Tất cả các bệnh nhân DKA đều có sụt giảm thể tích tuần hoàn do lợi niệu thẩm thấu và các nguyên nhân khác, như nôn. Bù dịch sẽ cải thiện tưới máu thận và cung lượng tim, tạo điều kiện cho bài tiết glucose. Mất nước cũng có thể làm giảm đề kháng insulin do giảm nồng độ các hormone đối kháng insulin và giảm mức tăng đường huyết. Giảm đột ngột đường huyết có thể dẫn đến trụy mạch do nước di chuyển vào trong tế bào. Để tránh điều này, dung dịch thay thế thể tích tuần hoàn ban đầu nên là dung dịch muối đẳng trương (NS). Nên truyền 1 đến 2 lít NS trong giờ đầu tiên. Sau đó, tổng lượng nước thiếu hụt được điều chỉnh với tốc độ từ 250 đến 500 mL/h, tùy thuộc vào trạng thái thể tích tuần hoàn. Thành phần dịch truyền nên được điều chỉnh theo kết quả xét nghiệm natri và clo máu.

Bù dịch nên thận trọng hơn ở bệnh nhân suy tim sung huyết hoặc bệnh thận giai đoạn cuối bởi những bệnh nhân này, quá tải thể tích có thể dễ dàng xảy ra.

Liệu pháp INSULIN

Mục tiêu là làm giảm glucose máu từ 80 đến 100 mg/dL/h. Người ta khuyến cáo rằng nên sử dụng insulin liều thấp truyền tĩnh mạch liên tục, bởi cách dùng này làm giảm các chu kỳ hạ đường huyết và hạ kali máu, và cho phép hạ thấp nhiều hơn đường huyết và nồng độ thẩm thấu huyết thanh. Đường tiêm bắp và tiêm dưới da có thể được sử dụng nếu mô được tưới máu đầy đủ.

Có thể bắt đầu liệu pháp insulin bằng một liều bolus tiêm tĩnh mạch 0,1 đến 0,15 U/kg. Tiếp theo cần truyền 0.1 U/kg/h liên tục và đo glucose máu hàng giờ. Nếu đường huyết không giảm như mong muốn, nên đánh giá lại trạng thái thể tích, và việc truyền insulin nên được chuẩn độ. Tốc độ truyền nên giảm xuống 0,05 U/kg/h khi nồng độ glucose giảm xuống còn 250-300 mg/dL. Nồng độ glucose máu giảm xuống nhanh hơn so với ceton. Insulin giúp giải quyết tình trạng toan ceton và có thể truyền đồng thời với glucose cho đến khi khoảng trống anion về bình thường. Nên sử dụng thêm dung dich dextrose 5 đến 10% khi nồng độ glucose máu <300mg/dL. Nhiễm toan ceton được giải quyết khi nồng độ bicarbonat <18 mEq/L, khoảng trống anion <12, bệnh nhân cảm thấy khá hơn và các chỉ số sinh tồn ổn định. Định lượng nồng độ cetone máu nhiều lần để đánh giá đáp ứng với điều trị không mang lại lợi ích trong thực tế lâm sàng. Các xét nghiệm chỉ đo nồng độ acetoacetat và aceton nhưng không cho biết nồng độ beta hydroxybutyrat. Dưới tác dụng của insulin, beta-hydroxybutyrat được oxi hóa đầu tiên thành acetoacetat, vì vậy nồng độ ceton đo được, trên thực tế đã bị tăng lên do hiệu quả điều trị. Thay vào đó, chỉ định tốc độ truyền insulin nên dựa trên khoảng trống anion. Insulin tiêm dưới da nên được chỉ định khoảng 30 phút trước khi dừng truyền insulin để tránh tái nhiễm toan.

Bicarbonat

Việc sử dụng bicarbonat trong điều trị DKA vẫn là vấn đề còn nhiều tranh cãi, và không nên chỉ định trừ khi pH động mạch <7,0 hoặc có các chỉ định khác, chẳng hạn như tình trạng tim mạch không ổn định hoặc tăng kali máu nặng, nhiễm toan thần kinh trung ương nghịch thường và thất bại khi thanh thải ceton.

Các chất điện giải

Bệnh nhân DKA, có sự thiếu hụt về tổng lượng kali, photpho và magie trong cơ thể. Bệnh nhân thường tăng kali máu do nhiễm toan, thiếu hụt insulin, và ưu trương máu làm kali di chuyển ra bên ngoài tế bào. Trong quá trình điều trị, nồng độ kali máu sẽ giảm khi các rối loạn chuyển hóa được điều chỉnh. Kali nên được thêm vào dịch truyền tĩnh mạch ban đầu khi nồng độ <5 mEq/L. Khi lượng nước tiểu đã ổn định, cần thêm 20 đến 40 mEq kali vào mỗi lít dịch. Mục tiêu là duy trì kali máu trong khoảng từ 4 đến 5 mEq/L. Khi xuất hiện hạ kali máu hoặc tăng kali máu, phải theo dõi sát tình trạng tim.

Bù phosphat nên được chỉ định cho bệnh nhân có nồng độ phosphat máu <1 mg/dL và bệnh nhân hạ phosphat máu mức độ trung bình kèm theo thiếu oxy máu, thiếu máu, hoặc tổn thương tim phổi. Việc theo dõi cẩn thận nồng độ canxi máu là cần thiết khi sử dụng phosphat. Magie và canxi có thể được bổ sung khi cần thiết.

Các nguyên nhân thúc đẩy DKA

Điều quan trọng là phải điều chỉnh các yếu tố thúc đẩy để khôi phục lại cân bằng chuyển hóa. Các ổ nhiễm trùng khi được phát hiện phải được điều trị tích cực. Có thể có hiện tượng thiếu máu và nhồi máu cơ tim, vì vậy các tình trạng này cũng nên được đánh giá và điều trị thích hợp với sự giúp đỡ của bác sỹ chuyên khoa khi cần thiết.

Biến chứng

Các biến chứng của DKA như phù não, hội chứng suy hô hấp cấp  tiến triển (ARDS), huyết khối tắc mạch, quá tải dịch, và giãn dạ dày cấp tính hiếm gặp, nhưng rất nghiêm trọng.

Phòng bệnh

Nguyên nhân thúc đẩy chủ yếu của DKA là điều trị insulin không đầy đủ và nhiễm trùng. Những tình trạng này có thể được ngăn ngừa bằng cách giáo dục bệnh nhân và truyền thông một cách hiệu quả bởi nhóm chăm sóc sức khoẻ. Xây dựng kế hoạch sick-day về liều insulin, theo dõi mức glucose máu, tránh nhịn đói kéo dài, và ngăn ngừa mất nước. Các rào cản về kinh tế xã hội cũng góp phần làm tăng tỷ lệ DKA. Cần có sự phân bổ thích hợp các nguồn lực chăm sóc sức khoẻ cho các chiến lược dự phòng.

Các biến chứng chuyển hóa khác của rối loạn carbohydrat được đề cập ở đây. Đầu tiên là hôn mê tăng áp lực thẩm thấu không do ceton. Tình trạng này chủ yếu xảy ra ở bệnh nhân đái tháo đường type 2 do mất nước trầm trọng hậu quả của lợi niệu thẩm thấu. Tuy nhiên, ở những bệnh nhân này, tình trạng thiếu insulin tương đối vẫn đủ khả năng để ức chế tạo thành các cetonic, do đó rất ít khi xảy ra DKA. Có thể có nồng độ glucose >1000 mg/dL, áp lực thẩm thấu >320 đến 370 Osm, và các triệu chứng thần kinh đa dạng, từ lú lẫn đến co giật và hôn mê. So với bệnh nhân DKA, những bệnh nhân này thiếu hụt thể tích trầm trọng hơn nhiều, nên điều trị chủ yếu là bồi phụ thể tích bằng nước muối sinh lý. Insulin cũng được sử dụng để điều trị tăng đường huyết nhưng thường được sử dụng với liều thấp hơn so với liều cần thiết để thanh thải ceton trong DKA.

Nhiễm toan ceton do rượu gặp ở những người nghiện rượu mạn tính, suy dinh dưỡng và đã cạn kiệt nguồn glycogen dự trữ, và thường xuyên bắt gặp trong tình trạng say sỉn, có thể làm giảm tỷ lệ nicotinamide adenine dinucleotide (NADH)/nicotinamide adenine dinucleotide (NAD), ức chế tân tạo glucose. Hậu quả là nhiễm toan chuyển hóa tăng khoảng trống anion do tăng các acid cetonic và acid lactic, với các triệu chứng nhiễm toan tương tự như bệnh nhân DKA, ví dụ như đau bụng, buồn nôn, và nôn mửa, nhưng với nồng độ glucose máu thấp, bình thường hoặc tăng nhẹ (trái ngược với DKA, mức glucose thường tăng lên rõ rệt). Điều trị bằng bồi phụ khối lượng tuần hoàn bằng dung dịch nước muối sinh lý và dung        dịch         glucose.        Insulin         thường         không        cần         thiết.

CÂU HỎI LƯỢNG GIÁ

43.1 Tình trạng nào sau đây có khả năng nhất gây ra nhiễm toan không tăng khoảng trống anion?

• Tiêu chảy
• Nhiễm toan axit lactic
• Nhiễm toan ceton do đái tháo đường (DKA)
• Ăn, uống ethylene glycol

43.2 Một bệnh nhân nam 18 tuổi được chẩn đoán xác định nhiễm toan ceton do đái tháo đường với pH=7.20 và glucose máu= 400 mg/dL. Câu nào sau đây là nhận định chính xác nhất về tình trạng kali máu của bệnh nhân này?

• Có thể kali máu <3,0 mEq/L.
• Có thể kali máu >5 mEq/L.
• Có thể có giảm tổng lượng kali toàn cơ thể bất kể nồng độ kali máu là bao nhiêu
• Nồng độ kali máu có khả năng sẽ tăng lên cùng với việc điều trị nhiễm toan.

43.3 Bước điều trị ban đầu quan trọng nhất ở bệnh nhân nhiễm toan ceton do đái tháo đường là?

• Bồi phụ Kali
• Bồi phụ dịch đường tĩnh mạch
• Bồi phụ photpho
• Kháng sinh

43.4 Một người đàn ông 59 tuổi với tiền sử đái tháo đường lâu năm, đã có suy thận mạn do bệnh thận đái tháo đường tới phòng khám để làm các xét nghiệm thông thường. Ông ta không có triệu chứng gì, nhưng glucose máu 258 mg/dL, và kết quả hóa sinh máu khác như sau: natri 135 mEq/L, kali 5.4 mEq/L, clo 108 mEq/L, và bicacbonat là 18 mEq/L. Creatinin ổn định ở mức 2,1 mg/dL. Nguyên nhân gây nhiễm toan có khả năng nhất ở bệnh nhân này?

• Nhiễm toan ceton do đái tháo đường
• Nhiễm toan acid lactic
• Nhiễm toan ống thận type 4
• Quá liều salycilat không do cố ý

ĐÁP ÁN

43.1 A. Tiêu chảy làm mất bicarbonat nhưng không ảnh hưởng đến khoảng trống anion.

43.2 C. Tổng lượng kali thường sụt giảm bất kể nồng đồ kali máu là bao nhiêu.

43.3 B. Các nguyên tắc cơ bản trong điều trị DKA bao gồm bù dịch đường tĩnh mạch, insulin để kiểm soát tăng glucose máu, điều chỉnh rối loạn chuyển hóa và xác định yếu tố thúc đẩy DKA.

43.4       C. Các kết quả xét nghiệm phù hợp với nhiễm toan chuyển hóa không tăng khoảng trống anion. Bệnh nhân với bệnh thận mạn do đái tháo đường thường có xu hướng tăng thể tích tuần hoàn kín đáo và hoạt động renin trong máu thấp, dẫn đến giảm aldosteron. Vì aldosterone là hormon chủ yếu thúc đẩy sự bài tiết kali, nên tăng kali máu là rối loạn điện giải chính. Rối loạn điển hình gắn liền với tình trạng nhiễm toan chuyển hoá nhẹ (bicarbonat thường> 17 mEq/L). Các bệnh còn lại gây ra nhiễm toan tăng khoảng trống anion.

Nguồn: Case Files@ Internal Medicine ( Fourth Edition ).

Bản dịch nhóm TNP