[Sinh lý thú vị số 38] Kiềm chuyển hóa: Nôn mửa

Lan là một triết học chính 20 tuổi tại một bang của trường đại học. Cô bị nôn ói 3 ngày. Trong thời gian đó, cô không thể giữ bất cứ thứ gì và cô ngậm đá để làm giảm cơn khát. Theo thời gian cô được tìm thấy ở trung tâm chăm sóc sức khỏe cho sinh viên, cơn nôn mửa dừng lại nhưng cô gần như không thể nhấc đầu lên. Khám , huyết áp của cô 100/60, giảm độ căng và niêm mạc khô.

Lan được đưa vào bệnh xá, nơi cô được truyền dịch saline đẳng trương và K+. Cô được xuất hiện vào ngày tiếp theo, sau khi dịch và điện giải trở về bình thường.

1, Rối loạn acid-base mà Lan gặp phải sau ba ngày nôn ói?

Giá trị động mạch đóng trò trong kiềm chuyển hóa: pH kiềm (7.53), tăng nồng độ HCO3- (37 mEq/L) và tăng PCO2 (45 mmHg). Rối loạn chủ yếu ở toan chuyển hóa là tăng nồng độ HCO3- trong , với tăng pH. Kiềm được nhận cảm bởi các thụ thẻ ngoại biên, nó trực tiếp làm giảm nhịp thở (giảm thông khí) => tăng PCO2. Sự giảm thông khí đó là bù cho kiềm chuyển hóa:

Thật vậy, pH động mạch của Lan kiềm bởi vì nồng độ HCO3- của cô tăng. Bởi giảm thông khí nên phổi của cô cố gắng làm tăng PCO2, điều chỉnh tỉ lệ HCO3-/CO2 và pH về mức bình thường.

2, Nôn ói => rối loạn acid-base bằng cách nào? Tại sao nôn ói => tăng nồng độ HCO3-trong ?

Câu hỏi nôn mửa => kiềm chuyển hóa như thế nào (hoặc nôn mửa gây tăng nồng độ HCO3- như thế nào) => cúng ta bàn luận cơ chế cơ bản của đường tiêu hóa.

parietal của dạ dày tạo ra H+ và HCO3- từ CO2 và nước, sử dụng enzyme carbonic anhydrase. H+ được tiết vào trong lòng của dạ dày hỗ trợ tiêu hóa protein và HCO3- vào trong . Sau bữa ăn, pH tĩnh mạch dạ dày trở nên kiềm bởi vì thêm HCO3-. Ở người khỏe mạnh, acid dịch vị di chuyển từ dạ dày vào non, nơi H+ kích thích tiết HCO3- dịch tụy (HCO3- dịch tụy sau đó cân bằng với H+). Thật vậy, ở người khỏe mạnh, HCO3- được thêm vào bởi parietal dạ dày, nó được tiết vào trong lòng qua sự tiết của dịch tụy.

Ở người nôn ói, H+ được tiết vào trong dạ dày không bao giờ đến non và do đó không bao giờ kích thích tiết HCO3- dịch tụy. Do đó, HCO3- được hình thành bởi parietal dạ dày giữ lại trong và làm nồng độ HCO3- tăng.

3, Tại sao nồng độ Cl- trong giảm?

Nồng độ Cl- trong của cô giảm bởi vì thành (parietal) tiết Cl- theo H+ (HCl). Khi Lan nôn ói, cả H+ và Cl- đều mất, nồng độ Cl- trong của cô giảm.

4, So với người khỏe mạnh, nhịp thở của cô tăng, giảm hay giống?

Nhịp thở của cô phải giảm (giảm thông khí) bởi vì PCO2 động mạch của cô tăng. (NHớ lại chương sinh lý , tỉ lệ nghịch giữa thông khí phế nang và PCO2). Như bàn luận trước đó, Lan giảm thông khí bởi vì thụ thể ngoại vi nhận cảm kiềm gây ra do tăng nồng độ HCO3-.

5, Tại sao huyết áp của cô giảm? Tại sao độ căng giảm và niêm mạc khô?

Huyết áp của cô giảm bởi vì cô mất thể tích dịch ngoại bào khi nôn ói. Giảm thể tích dịch ngoại bào => giảm thể tích => giảm tĩnh mạch về => giảm cardiac output (theo Frank-Starling) và giảm huyết áp. Giảm độ căng và khô niêm mạc là dấu hiệu thêm của giảm ECF (đặc biệt là giảm thể tích dịch kẽ).

6, Hạ huyết áp tác động thế nào đến hệ thống RAA?

Giảm huyết áp => hoạt hóa hệ thống RAA như sau: giảm huyết áp => giảm tưới thận => kích thích thận tiết renin => renin xúc tác chuyển Angiotensinogen thành angiotensin I. ACE xúc tác chuyển AGI thành AGII. AGII gây co tiểu động mạch và tiết aldosterone.

7, Tại sao nồng độ K+ trong của cô quá thấp?

Lan bị hạ K máu nghiêm trngj. Nhớ lại từ những bàn luận trước đó về cân bằng nội môi K+, hạ K máu là kết quả hoặc di chuyển K+ vào bên trong hoặc tăng sự mất K+ từ cơ thể.

Đâu tiên, xem xét tố chính gây K+ di chuyển từ ECF vào ICF: , beta-adrenergic agonists và alkalosis. Trong các tố đó, kiềm chuyển hóa đóng trò trong làm giảm K máu của cô, khi H+ rời khỏi , K+ vào trong để duy trì cân bằng điện tích.

Tiếp theo, ta xem xét các tố có thể dẫn đến làm tăng lượng K+ mất tư cơ thể, qua hoặc là đường tiêu hóa hoặc là thận. Chắc chắn, một ít K+ bị mất trong dịch vị khi Maria nôn ói. Ngoài ra, hết , hệ thống RAA hoạt hóa bởi giảm thể tích. Hoạt động chính aldosterone là tăng tiết K+ bởi principal cells ở ống lượn xa và ống góp, kết quả làm tăng sự mất K+ vào trong .

Advertisement

8, Giảm thể tích dịch ngoại bào => tác động gì vào trạng thái acid-base của cô? Rối loạn acid-base nào được gây ra bởi giảm thể tích dịch ngoại bào?

Trong câu hỏi 5, chúng ta đã bàn luận thực tế nôn nói gây giảm thể tích dịch ngoại bào. Tuy nhiên chúng ta không xem xét khả năng rằng giảm thể tích dịch ngoại bào đó có thể gây ra rối loạn acid-base. Lan bị kiềm chuyển hóa bởi vì cô mất lượng H+ do nôn ói. Để liên kết vấn đề, giảm thể tích dịch ngoại bào gây kiềm chuyển hóa:

Kiềm chuyển hóa được tạo ra bởi nôn nói có hai thành phần. Thành phần thứ nhất hay pha hình thành, do ban đầu mất HCl dịch vị. Thành phần thứ hai do giảm thể tích dịch ngoại bào hay pha duy trì. Nôn ói làm giảm thể tích dịch ngoại bào => hoạt hóa RAA, làm tăng HCO3- trong máu bằng hai tác động: (1) AGII kích thích sự trao đổi Na+-H+ ở ống lượn gần và tăng tái HCO3- đã lọc.

(2) Aldosterone kích thích bơm H+ của intercalated ở ống lượn xa và ống góp. Tăng tiết H+ bởi bơm được đính kèm bởi sự tái HCO3- mới => tăng thêm nồng độ HCO3-.

9, Giá trị anion gap của cô? Nó bình thường, tăng hay giảm? Anion gap của cô có ý nghĩa gì?

Anion gap bình thường từ 8-16 mEq/L, với giá trị trung bình là 12 mEq/L. Anion gap của cô cao 8 mEq/L. Bạn đã học rằng tăng anion gap kèm theo một số dạng toan chuyển hóa. Khi gặp kiềm chuyển hóa, làm thế nào để giải thích tăng anion gap? Nó giống với dạng rối loạn acid-base thứ phát (toan chuyển hóa) phát triển. 3 ngày nôn ói cô không thể giữ bất cứ thức ăn gì, trong quá trình đòi, cô bị hydrlyzing béo và hình thành . được chuyển hóa thành ketoacids và gây ra toan chuyển hóa nó được chồng lắp trong kiềm chuyển hóa của cô.

10, Tại sao việc truyền dịch saline lại ?

Nó thì để điều chính thể tích dịch ngoại bào của cô với việc truyền tĩnh mạch dung dịch saline. Nhớ lại rằng hoạt hóa RAA thứ phát do giảm thể tích có hai tác động: (1) Nó duy trì kiềm chuyển hóa và (2) làm giảm K máu. Thậm chí khi nôn ói dừng lại, kiềm chuyển hóa và giảm K vẫn duy trì cho đến khi thể tích dịch ngoại bào của cô trở về bình thường.

11, Tại sao dịch truyền lại bao gồm K+?

K được thêm vào dịch truyền bởi vì cô bị hạ K máu (negative K+ balance). Nhớ lại từ bàn luận trước rằng hai trong ba nguyên sự giảm K máu của cô liên quan đến mất K+ từ cơ thể (sự tiết dịch dạ dày và ). Thật vậy, giữ K+ cân bằng, Lan cần thay thế lượng K+ đã mất của cô.

Case được dịch từ sách: cases and problems
Tham khảo bản dịch của: NGUYỄN THỊ HUỲNH NHƯ – Khoa Y ĐHQG TP.HCM

 

Advertisement

Giới thiệu khanhlinh29

Avatar
Mình là Khánh Linh, sinh viên Y khoa. Hi vọng những bài đăng của mình có thể giúp ích cho mọi người!

Like page Y lâm sàng để cập nhật những thông tin và bài viết mới nhất!

Check Also

[Sinh lý thú vị số 52] Adrenocortical excess: cushing’s syndrome -Hội chứng Cushing

Hải là một nhân viên 48 tuổi của công ty vận chuyển địa phương. Hơn …