[Covid-19] Bàn thêm về dịch Covid ở Hà Nội

Hà Nội đang nỗ lực hết sức để ngăn chặn sự lây lan của COVID, nhưng vẫn còn nhiều bối rối, đặc biệt là khi xuất hiện ca bệnh 867.

Bệnh nhân nam giới, 63 tuổi, khởi phát bệnh với triệu chứng đau tức ngực từ ngày 27/7, đi khám ở phòng khám tư, rồi qua 2 bệnh viện lớn ở Hà Nội cho đến khi bị viêm phổi nặng mới xét nghiệm thấy SARS-CoV-2 vào ngày 11/8, tức là sau 16 ngày.

Trong 16 ngày ấy bệnh nhân tiếp xúc với rất nhiều người.

Điều đáng chú ý là bệnh nhân không có mối quan hệ với vùng dịch Đà Nẵng về. Toàn bộ hành trình của ông già này đang thách thức CDC Hà Nội tìm ra nguồn lây nhiễm.

Đó là chỉ dấu vi-rút đang lưu hành trong cộng đồng.

Hà Nội trước đó có 7 bệnh nhân COVID trong đợt dịch này, nhưng cả 7 trường hợp vẫn được coi là ca nhiễm xâm nhập từ ngoài vào, còn gọi là F0. Để khống chế hiệu quả vi-rút, điều quan trọng nhất là phải tìm ra ca bệnh F0, để biết được cách thức lây lan từ đó mới cắt đứt véc-tơ truyền bệnh.

BN 867 đã gióng lên hồi chuông cảnh báo, rằng trong tình hình dịch bệnh hiện nay, Đà Nẵng không còn là nguồn phơi nhiễm duy nhất. Với ca bệnh 867 ở thời điểm này, tôi cho rằng việc truy tìm F0 sẽ không phải là quan trọng nhất, mà điều quan trọng hàng đầu phải là XÁC ĐỊNH BN 867 LÀ CA BỆNH THUỘC HÀ HỘI HAY THUỘC HẢI DƯƠNG.

Tôi xin nhấn mạnh: cần xác định BN 867 thuộc Hà Nội hay Hải Dương.

Bởi vì Hà Nội là đô thị có mật độ dân cư đông đúc tốp đầu thế giới, nếu BN 867 thuộc Hà Nội, nghĩa là dịch đang lây nhiễm cộng đồng, thì bắt buộc Hà Nội phải áp dụng chiến thuật chống dịch ở mức lây nhiễm cộng đồng, mà theo tôi chìa khóa là ngay lập tức phải triển khai mở rộng xét nghiệm cộng đồng.

Nếu xét nghiệm cộng đồng với dân số như Hà Nội, mà chỉ trông chờ vào CDC Hà Nội và các cơ sở ý tế công lập ở thủ đô, sẽ không giải quyết được bài toán lây nhiễm cộng đồng, mà cần phải thay đổi chiến thuật xét nghiệm.

👉 Phát hiện ca dương tính nhanh nhất có thể = Yếu tố dịch tễ + Test nhanh kháng thể + Test nhanh kháng nguyên + rt-PCR.

👉 Triển khai xét nghiệm COVID ở phòng khám tư và bệnh viện tư.

👉 Chấp nhận 3 loại hình dịch vụ thanh toán xét nghiệm = Xét nghiệm theo BHYT + Xét nghiệm theo dịch vụ công lập với bệnh nhân không có bảo hiểm + Xét nghiệm dịch vụ theo yêu cầu ở khu vực y tế tư nhân.

Phòng dịch ở mức cao nhất có thể, chứ cá nhân tôi vẫn tin tưởng rằng, dịch bệnh ở Hà Nội chỉ là những ca rải rác với ổ bùng phát nhỏ, hoàn toàn kiểm soát được và số lượng bệnh nhân không quá đầu ngón tay của vài bàn tay.

💥💥💥💥💥💥💥💥

Hơn 8 tháng trước, khi đất nước đóng cửa để mở đầu cho cuộc chiến 100 ngày chống COVID, bản thân tôi cũng như nhiều đồng nghiệp tin rằng, SARS-CoV-2 gây bệnh COVID chủ yếu tấn công vào phổi, gây ra hội chứng viêm phổi cấp tính nặng, bệnh nhân suy hô hấp không thể đảo ngược, đó là nguyên nhân dẫn đến tử vong.

Nhưng sự thật không đơn giản như vậy, vi-rút không chỉ tấn công phổi, mà còn đánh vào tất cả các tạng như tim, gan, thận, đường ruột, thậm chí cả hệ thần kinh trung ương như não.

SARS-CoV-2 không phải là vi-rút tiêu chuẩn gây bệnh đường hô hấp thông thường.

Hàng ngàn những nghiên cứu khoa học đã phát hiện ra nhiều điều kì lạ, nó không tuân theo bất kì sách giáo khoa nào mà chúng tôi đã được học. Tôi đã từng viết có những bệnh nhân được báo cáo độ bão hòa Oxy thấp kì lạ, nó kì lạ đến mức vượt ngưỡng chỉ số chết rất xa, nhưng bệnh nhân vẫn nằm sấp để ngửi Oxy, vừa nói chuyện vừa vuốt điện thoại thông minh để chát với bạn bè. Nhưng ngược lại, có những bệnh nhân đang còn khỏe mạnh, họ đột ngột gục ngã và chết trong vài phút, thậm chí bệnh nhân mang thai chẳng có triệu chứng gì cả bỗng ngừng tim.

Trong một bài viết khác tôi có nhắc đến Giáo sư Lưu Lương của Bệnh viện Đồng Tế, ông là người đầu tiên mổ giải phẫu tử thi vào ngày 16 tháng 2, mọi sự tập trung của vị chuyên gia giải phẫu bệnh cùng các nhà khoa học hàng đầu Trung Quốc đều tập trung vào phổi, nơi chú ý nhất là các túi nhỏ chứa không khí gọi là phế nang, với hi vọng dịch sẽ lấp đầy làm cho bệnh nhân khó thở như chết đuối.

Nhưng kết quả 9 ca giải phẫu bệnh đầu tiên, Gs Lưu Lương lại ghi nhận một hiện tượng lạ, đó là sự xuất huyết nội mạch lan tỏa, cùng với những ổ chất nhày màu nâu đặc quánh như keo dính.

CT phổi ở bệnh nhân COVID, tôi cho rằng những hình ảnh tổn thương từ kính mờ cho đến lát đá hoa cương, rồi đám đông đặc tăng tỉ trọng, dường như theo logic có liên quan đến hiện tượng xuất huyết nội mạch này, bởi máu có chứa sắt với nguyên tử lượng 56 nên tỉ trọng tăng.

Một nghiên cứu khác của Phòng thí nghiệm Weill Cornell Medicine ở New York cũng cho thấy, 3 bệnh nhân suy hô hấp nặng sinh thiết phổi có hiện tượng xuất huyết nội mạch lan rộng và xuất huyết ở vách ngăn giữa các phế nang, 2 bệnh nhân ban xuất huyết dưới da kết quả sinh thiết có chảy máu hạ bì và huyết khối mao mạch nhỏ và huyết khối tĩnh mạch.

Những kết quả giải phẫu bệnh dần dần bộ lộ sự kì lạ, đó là những cục máu đông ở bệnh nhân COVID ban đầu là chất lỏng màu nâu đỏ, sau đó chuyển sang dạng keo nhầy, có vẻ trái ngược với các bệnh lí gây xuất huyết như sốt xuất huyết, Ebola, hay các bệnh nhiễm vi-rút gây chảy máu mất kiểm soát khác.

Tìm đọc những công trình nghiên cứu, tôi nhận thấy các nhà khoa học thế giới có xu hướng đồng thuận nguyên nhân ở bệnh nhân COVID dẫn đến bệnh cảnh lâm sàng trầm trọng và tử vong, đó chính là HIỆN TƯỢNG RỐI LOẠN ĐÔNG MÁU, với các đặc điểm rất điển hình.

– Tiểu cầu giảm.
– D-dimer tăng.
– Thời gian prothrombin kéo dài.
– Đông máu nội mạch lan tỏa (DIC).

Tôi bắt đầu quan tâm đến bệnh nhân nặng và tử vong, thấy từ đầu vụ dịch cho đến trước tháng 5, ở tất cả các quốc gia có tỉ lệ tử vong rất cao. Có nhiều yếu tố tác động đến tỉ lệ này. Nhưng một yếu tố được coi là nguyên nhân hàng đầu chính là rối loạn đông máu.

Nhưng thật kì diệu, khi các quốc gia tập trung hơn đến việc chẩn đoán, điều trị và dự phòng rối loạn đông máu, thì cũng là lúc số lượng bệnh nhân nặng và tử vong đã giảm ngoạn mục, thậm chí như Ấn Độ tỉ lệ tử vong tháng 3 và tháng 4 ở con số trên 30%, nhưng sau đó giảm dần xuống đến nay tỉ lệ tử vong trung bình cả vụ dịch chỉ còn gần 2%.

Ấn Độ đang phấn đấu đưa con số tử vong trung bình < 1%.

Việt Nam ở giai đoạn 1 không có ca tử vong nào, theo tôi, một phần do số lượng bệnh nhân ít, chủ yếu ca bệnh xâm nhập là những người trẻ khỏe hoặc đang độ tuổi lao động. Giai đoạn 2 đã khác, có tống số 421 ca bệnh liên quan đến Đà Nẵng, số tử vong là 20 ca, chiếm tỉ lệ 4,8% và con số sẽ chưa dừng lại.

💥💥💥💥💥💥💥💥

Cơ sở bệnh lí của rối loạn đông máu nghiêm trọng liên quan đến COVID-19.

SARS-CoV-2 sử dụng protein S gắn vào protein của men chuyển angiotensin 2 (ACE2) trên bề mặt tế bào để xâm nhập vào tế bào người . ACE2 phân bố chủ yếu ở tim, phổi, thận, tinh hoàn và đường tiêu hóa.

Về mặt bệnh lý, SARS-CoV-2 phân bố trong tế bào biểu mô phế nang Ⅱ, tế báo tuyết huyết thanh khí quản, đại thực bào phổi, bạch cầu đơn nhân, bạch cầu ái toan, tế bào biểu mô đường tiêu hóa, tế bào thành dạ dày, tế bào biểu mô ống lượn xa của thận, tế bào tuyến mồ hôi da, tuyến cận giáp, tuyến yên, tế bào vỏ thượng thận, tuyến tụy.

Khi SARS-CoV-2 xâm nhập tế bào, sẽ giải phóng lượng lớn các yếu tố gây viêm, hình thành hội chứng phản ứng viêm toàn thân (SIRS), gây ra các bệnh về phổi, gan, tim, thận và tuyến thượng thận.

Sự hoại tử của các tế bào ở các cơ quan, cuối cùng dẫn đến hội chứng rối loạn chức năng đa cơ quan (MODS). Đồng thời, các cơ quan của toàn cơ thể bị viêm, hệ thống vi mạch bị tổn thương, dẫn đến sự hoạt hóa bất thường của hệ thống đông máu, biểu hiện bệnh lí viêm mao mạch toàn thân và huyết khối nội mạch lan tỏa.

Các nghiên cứu đã chỉ ra rằng những bất thường theo con đường urokinase có thể gây ra tổn thương phổi. Trường hợp nặng, những nghiên cứu cho thấy rằng có nhiều cơ chế phân tử phức tạp hơn trong sự tương tác giữa SARS-CoV-2 và hệ thống đông máu và tiêu sợi huyết.

💥💥💥💥💥💥💥💥

Những bệnh nhân COVID tuổi cao (thường trên 65), có các bệnh lí mãn tính nghiêm trọng (như tăng huyết áp, tiểu đường, bệnh tim mạch, bệnh phổi mãn tính, ung thư, các bệnh suy giảm miễn dịch…) có thể làm cho tình trạng rối loạn đông máu trầm trọng hơn.

☘️☘ Các bệnh lí có khả năng gây tăng XUẤT HUYẾT gồm:

👉 Thiếu hụt yếu tố đông máu do di truyền (như bệnh máu khó đông), giảm fibrinogen, khiếm khuyết chức năng tiểu cầu, v.v.

👉 Giảm các yếu tố đông máu, tăng tiêu sợi huyết, giảm tiểu cầu, v.v.

👉 Tiền sử dùng thuốc chống đông máu hoặc thuốc chống kết tập tiểu cầu

👉 Giãn phế quản, loét tiêu hóa, xơ gan, trĩ và các bệnh khác có nguy cơ chảy máu.

👉 24 giờ sau chấn thương nặng hoặc phẫu thuật.

👉 Thiếu hụt bẩm sinh các chất chống đông máu, chẳng hạn như thiếu antithrombin (AT), thiếu protein C/S.

☘️☘Các bệnh lí gây HUYẾT KHỐI tắc mạch gồm:

👉 Tiểu đường, lupus ban đỏ hệ thống, hội chứng kháng phospholipid, viêm mạch hệ thống và các bệnh cơ bản khác kèm theo tổn thương tế bào nội mô mạch máu.

👉 Tiền sử huyết khối tĩnh mạch, huyết khối động tĩnh mạch não, huyết khối động mạch sâu, nhồi máu cơ tim và các bệnh huyết khối khác.

👉 Trạng thái sốc.

👉 Nghỉ ngơi dài hạn trên giường.

👉 Phẫu thuật.

👉 Nhiễm trùng cấp tính.

☘️☘Các xét nghiệm sàng lọc rối loạn đông máu.

👉 Đánh giá tình trạng của hệ thống đông máu ngoại sinh: Chỉ số thời gian prothrombin (PT) hoặc tỉ lệ chuẩn hóa quốc tế (INR). PT hoặc INR kéo dài gợi ý rằng hệ thống đông máu ngoại sinh. Số lượng hoặc chất lượng bất thường của các yếu tố đông máu, hoặc sự hiện diện của chất chống đông máu trong máu.

👉 Đánh giá tình trạng hệ thống đông máu nội sinh: Thời gian thromboplastin từng phần được kích hoạt (APTT), chỉ số này kéo dài gợi ý bất thường một yếu tố đông máu trong hệ thống đông máu nội sinh, có thể bất thường về số lượng hoặc chất lượng, hoặc sự hiện diện của các chất chống đông máu trong máu. APTT rút ngắn cho thấy máu đang ở trạng thái tăng đông. APTT có thể được sử dụng cho liều heparin.

👉 Đánh giá tình trạng của con đường đông máu thường gặp: Các chỉ số thường được sử dụng là thời gian thrombin (TT) và fibrinogen (FIB). TT kéo dài và nồng độ FIB bình thường cho thấy sự hiện diện của chất chống đông máu trong máu. TT kéo dài và nồng độ FIB giảm, cho thấy fibrinogen máu thấp.

👉 Đánh giá chức năng của hệ thống tiêu sợi huyết: Các chất chỉ thị phổ biến là D-dimer (DD) và các sản phẩm phân hủy fibrin (FDP). Nồng độ DD và FDP tăng cho thấy sự hiện diện của hoạt động hệ tiêu sợi huyết.

👉 Số lượng tiểu cầu: Số lượng tiểu cầu giảm, nguy cơ chảy máu ở bệnh nhân tăng lên; số lượng tiểu cầu tăng, cho thấy tiểu cầu dễ bị kết dính, phản ứng tập kết và phóng thích, dẫn tới hình thành huyết khối tiểu cầu.

☘️☘Sử dụng hệ thống chấm điểm CDSS, SAC, SIC-ISTH để phát hiện sớm, chẩn đoán sớm, phòng ngừa sớm, điều trị sớm đông máu nội mạc rải rác lan tỏa.

☘️☘Xét nghiệm độ nhớt đông máu với bệnh nhân COVID nặng để đánh giá chức năng đông máu.

💥💥💥💥💥💥💥💥

KẾT LUẬN: Bản thân tôi chỉ là bác sĩ Xquang hạng 3, chưa bao giờ được đọc phim Xquang của bệnh nhân COVID, siêu âm và CT lại càng không. Bởi vậy, bài viết của tôi như một người ngoại đạo tìm hiểu bì bõm qua các tài liệu tham khảo, nên chỉ có giá trị cho vui, tôi khẳng định những bài tôi viết không phải là những điều chỉ dẫn chuyên môn. Mọi vấn đề liên quan đến chuyên môn phải theo sự khuyến cáo chính thống của Bộ Y tế!

Nguồn: BS Trần Văn Phúcr