Nhịp nhanh trên thất: Kỳ 1: Định nghĩa, cơ chế, dịch tễ và triệu chứng lâm sàng

1. Định nghĩa và phân loại

• Thuật ngữ ‘SVT’ theo nghĩa đen chỉ nhịp tim nhanh [tần số nhĩ > 100 nhịp / phút (bpm) khi nghỉ ngơi], cơ chế liên quan đến tổ chức từ bó His hoặc trên. Theo truyền thống, SVT đã được sử dụng để mô tả tất cả các loại nhịp tim nhanh ngoài nhịp nhanh thất (VT) và AF. Do đó, nó đã bao gồm các nhịp tim nhanh như vào lại nhĩ thất (AV) do các kết nối phụ, về bản chất, đó không phải là nhịp trên thất (Bảng 1). Thuật ngữ “nhịp nhanh QRS hẹp QRS chỉ ra những nhịp nhanh có thời gian QRS ≤120 ms. Nhịp tim nhanh QRS rộng đề cập đến nhịp nhanh có thời gian QRS > 120 ms (Bảng 2). Trong thực hành lâm sàng, SVT có thể xuất hiện dưới dạng nhịp nhanh QRS hẹp hoặc rộng, hầu hết trong số đó, mặc dù không phải lúc nào cũng bất biến, biểu hiện như nhịp đều. Các Hướng dẫn này không bao gồm AF, là chủ đề của các Hướng dẫn lâm sàng riêng biệt  và các tài liệu đồng thuận khác nhau.

Bảng 1: Phân loại truyền thống nhịp nhanh trên thất

• AF = rung nhĩ; AT = nhịp nhanh nhĩ; AV = thuộc nhĩ thất; AVN = nút nhĩ thất; JET = nhịp nhanh bộ nối lạc chỗ; RA = nhĩ phải; LA = nhĩ trái; MRAT = nhịp nhanh nhĩ vào lại vòng lớn; PJRT = nhịp nhanh lặp lại bộ nối mạn tính; RA = nhĩ phải.
• Bảng 2: Chẩn đoán phân biệt nhịp nhanh QRS hẹp và rộng

• AF = rung nhĩ; AP = đường phụ; AT = nhịp nhanh nhĩ; AV = thuộc nhĩ thất; AVNRT = nhịp nhanh vào lại nút nhĩ thất; AVRT = nhịp nhanh vào lại nhĩ thất; BBB = block bó nhánh; JET = nhịp nhanh bộ nối ngoại vị; SVT = nhịp nhanh trên thất; VA = thuộc thất nhĩ; VT = nhịp nhanh thất.

2.  Cơ chế điện sinh lý của nhịp nhanh trên thất

• Rối loạn nhịp tim có thể bắt nguồn từ sự khởi đầu xung động bất thường trong một tế bào cơ riêng lẻ hoặc thực tế hơn là trong một cụm tế bào cơ sát nhau. Điều này có thể xảy ra ở các tế bào không tạo nhịp tim thông qua cơ chế tương tự như tự động sinh lý của các tế bào tạo nhịp [nút xoang và nút AV (AVN)], và do đó được đặt tên là tính tự động ’bất thường” hoặc tính tự động gia tăng. Một hình thức thay thế của sự khởi đầu xung bất thường liên quan đến sự dao động của điện thế màng, được đặt tên là hậu khử cực sớm hoặc trễ. Trong những trường hợp như vậy, gây ra rối loạn nhịp có tên là “hoạt động khởi kích”. Rối loạn nhịp tim do tự động gia tăng và hoạt động khởi kích được định nghĩa là ‘không vào lại” (non-re-entrant). Rối loạn nhịp tim cũng có thể phát sinh khi các vùng cơ tim được kích hoạt trễ hơn trong các vùng tái kích thích lan truyền đã phục hồi tính dễ bị kích thích. Điều này là kết quả của sự lan truyền bất thường của mặt sóng kích thích và / hoặc của tổ chức trơ. Cơ chế này, được đặt tên là “vào lại”, dựa trên cơ sở đặc tính hợp nhất của tổ chức cơ tim và do đó hoàn toàn khác với khởi đầu ổ xung động. Một thảo luận chi tiết và biểu diễn sơ đồ của các vòng SVT thông thường được cung cấp trong Dữ liệu bổ sung.

3. Giải phẫu tim cho nhà điện sinh lý học

• Kiến thức về cấu trúc giải phẫu bên trong và bên ngoài buồng nhĩ có tầm quan trọng lâm sàng, đặc biệt là khi các thủ thuật can thiệp đang được xem xét. Một cuộc thảo luận chi tiết được cung cấp trong Dữ liệu bổ sung.

4. Dịch tễ học của nhịp nhanh trên thất

• Các nghiên cứu dịch tễ học về quần thể SVT còn hạn chế. Trong dân số nói chung, tỷ lệ lưu hành SVT là 2,25 / 1000 người và tỷ lệ mắc bệnh là 35/100 000 người-năm. Phụ nữ có nguy cơ phát triển SVT cao gấp 2 lần so với nam giới và những người ở độ tuổi ≥65 hoặc có nguy cơ phát triển SVT cao hơn 5 lần so với những người trẻ tuổi. Bệnh nhân bị SVT đơn độc so với những người mắc bệnh tim mạch trẻ hơn, SVT có tần số nhanh hơn, khở phát các triệu chứng sớm hơn và có nhiều khả năng có trạng thái của họ được chứng minh bằng tư liệu đầu tiên ở khoa cấp cứu.Trong một nghiên cứu đoàn hệ nhi khoa 1 967 911 trẻ sinh ra sống trong khoảng 2000 – 2008, 2021 bệnh nhân (51,6% nam, tỷ lệ mắc chung là 1,03 / 1000) bị hội chứng SVT [Wolff − Parkinson − White (WPW) chiếm 16,2%]. Ở tuổi 15, nguy cơ đột tử hàng năm là 0,01% / bệnh nhân – năm.[10].
• Ở các trung tâm chuyên khoa, AVNRT là loạn nhịp được điều trị thường xuyên nhất sau AF, sau đó là cuồng nhĩ và AVRT, ở những bệnh nhân được triệt phá qua catheter. Phụ nữ có nhiều khả năng bị AVNRT hơn nam giới (tỷ lệ ∼70: 30), Trong khi điều ngược lại thực sự đối với AVRT (tỷ lệ 45:55) . Mối quan hệ với chu kỳ hàng tháng đã được gợi ý, và các cơn thường xuyên hơn trong khi mang thai ở những phụ nữ có SVT có từ trước.
• Trong dân số nói chung, tỷ lệ phổ biến của mẫu WPW trên điện tâm đồ bề mặt (ECG) dao động từ 0,15 ‘0,25%, tăng lên 0,55% ở những người thân thế hệ thứ nhất của bệnh nhân bị ảnh hưởng.  Tuy nhiên, không phải tất cả bệnh nhân đều phát triển SVT và kích thích sớm không liên tục không phải là hiếm. So với quần thể còn lại, quần thể kích thích sớm thường là trẻ hơn, chiếm ưu thế ở nam, và bệnh suất ít hơn. Tỷ lệ bệnh nhân AVRT giảm theo tuổi, trong khi tỷ lệ AVNRT và AT tăng theo tuổi.
• Dịch tễ học của cuồng nhĩ còn chưa được biết một cách chắc chắn, vì cuồng nhĩ và AF có thể cùng tồn tại. Tỷ lệ AF trước khi triệt phá cuồng nhĩ dao động trong khoảng 24 đến 62% và sau khi triệt phá có thể là 30 – 70%. Tỷ lệ cuồng nhĩ chung là 88/100 000 người trong dân số Hoa Kỳ hàng năm. Điều chỉnh theo độ tuổi, tỷ lệ cuồng nhĩ ở nam giới (125/100 000)> 2,5 lần so với nữ (59/100 000) và tăng theo cấp số nhân theo tuổi. Bệnh nhân bị cuồng nhĩ có nhiều khả năng là người hút thuốc, có khoảng thời gian PR dài hơn, tiền sử nhồi máu cơ tim (MI) và tiền sử suy tim (HF).
• Triệt phá qua catheter hiện được sử dụng rộng rãi cho hầu hết các loại SVT, và các biện pháp kết quả được báo cáo của bệnh nhân đã cho thấy bệnh nhân trải qua những cải thiện đáng kể về chất lượng cuộc sống sau khi triệt phá. Các chỉ số kết quả được thông báo ở bệnh nhân sử dụng bảng hỏi khác nhau là hữu ích trong kiểm toán kỹ thuật triệt phá. Phụ nữ thường được kê đơn thuốc chống loạn nhịp trước khi triệt phá SVT so với nam giới, và tỷ lệ tái phát sau triệt phá AVNRT cao hơn ở phụ nữ trẻ. Tuy nhiên, nhìn chung, không có sự khác biệt đáng kể về chất lượng sống liên quan đến sức khỏe hoặc tiếp cận các nguồn lực chăm sóc sức khỏe giữa nam giới và phụ nữ đã được báo cáo.
Advertisement

5.  Biểu hiện lâm sàng

• Ảnh hưởng của SVT đối với một cá thể trên cơ sở một loạt các yếu tố và có thể gây ra đánh trống ngực, mệt mỏi, chóng mặt, khó chịu ở ngực, khó thở và thay đổi ý thức. Nhịp nhanh có nhiều khả năng xuất hiện với một bệnh sử rõ ràng và cấp tính hơn nhịp ít nhanh hơn, nhưng SVT thường tạo ra các triệu chứng. Thời gian của các triệu chứng và tuổi của bệnh nhân khi khởi phát là rất quan trọng. Một cá thể khởi phát ở tuổi thiếu niên hoặc trẻ hơn ít có khả năng bị AT hoặc AF tiếp tục đến tuổi trưởng thành. Một bệnh sử lâu dài như vậy sẽ hướng đến một cơ chế vào lại. Khó thở, hoặc các dấu hiệu và triệu chứng lâm sàng khác của HF, có thể xảy ra khi bệnh nhân đã phát triển TCM. Choáng vàng kết hợp với SVT không thường xuyên.  Gần ngất và ngất ít phổ biến hơn,  và có xu hướng liên quan đến biểu hiện ở người lớn tuổi. Ở những bệnh nhân lớn tuổi, các triệu chứng có thể nặng hơn với choáng vàng, gần ngất và ngất – trên phương diện các đặc trưng của tuần hoàn ít thuận lợi hơn; tụt huyết áp thường ngay lập tức và có xu hướng phục hồi. Ở một số bệnh nhân, có biểu hiện đa niệu (polyuria) (có thể do hoạt động atrial natriuretic peptide được tạo ra do căng giãn nhĩ) có thể được làm sáng tỏ, mặc dù biểu hiện này không thường xuyên.  Nguy cơ trực tiếp do SVT là không thường xuyên, nhưng trong các tình huống cụ thể (ví dụ ở bệnh nhân mắc hội chứng WPW và AF,  hoặc sau phẫu thuật mở nhĩ  có thể dẫn đến đột tử do tim.
• Khởi phát đột ngột nhiều khả năng cho thấy AVNRT hoặc AVRT, mặc dù AT cũng có thể xuất hiện như vậy.  Đặc điểm về tính đều đặn hoặc không đều là hữu ích. Khoảng thời gian của các cơn mang tính cá thể có thể giúp về sự khác biệt. Nhịp nhanh vào lại có xu hướng kéo dài hơn các cơn AT, có thể xảy ra trong một loạt các cơn tái diễn lặp lại. Mô tả rõ ràng về đập ở cổ (cái gọi là ‘dấu hiệu ếch’ [frog sign]) hoặc ‘vỗ áo'[shirt flapping] sẽ chỉ ra khả năng ảnh hưởng cạnh tranh của co bóp tâm nhĩ và tâm thất trên van ba lá và AVNRT là nguyên nhân có thể.
• SVT có thể không được nhận ra khi đánh giá bệnh khởi đầu và các đặc điểm lâm sàng có thể bắt chước chứng rối loạn hoảng loạn. Ở những bệnh nhân có thể bị nhịp nhanh xoang có liên quan đến lo âu và hội chứng nhịp nhanh tư thế (POTS), điều quan trọng là phải loại trừ khả năng nhịp nhanh vào lại.

Link bài viết gốc: http://timmachhoc.vn/tom-tat-huong-dan-dieu-chinh-cac-benh-nhan-nhip-nhanh-tren-that-cua-esc-2019/