[Sinh lý thú vị số 13] Đáp ứng hệ tim mạch với tập thể dục

Cassanda Farias 34 tuổi, là một chuyên gia dinh dưỡng tại trung tâm y tế học thuật. Cô tin rằng tầm quan trọng của sức khỏe vào đời sống và bị hấp dẫn khi khoa tim mạch tuyển dụng phụ nữ khỏe mạnh làm tình nguyện viên cho nghiên cứu đáp ứng của hệ tim mạch với tập thể dục. Cassandra đạt tiêu chuẩn ( từ 25-40 tuổi, không dùng thuốc, cân nặng và chiều cao bình thường, huyết áp bình thường) và cô được chọn tham gia.

Các phép đo được thực hiện gồm huyết áp, nhịp tim, PO2 tĩnh mạch và động mạch, thể tích nhát bóp. Huyết áp của và nhịp tim của cô được theo dõi liên tục, PO2 động mạch và tĩnh mạch được đo ở cuối giai đoạn tập thể dục.

1, Mô tả đáp ứng hệ tim mạch với tập thể dục vừa phải, bao gồm vai trò của hệ thần kinh tự động và điều hòa tại chỗ của dòng máu ở cơ xương. Mục đích cuối cùng của các phản ứng tim mạch là gì?

Mục đích của đáp ứng hệ tim mạch với việc tập thể dục là làm tăng phân phối O2 đến cơ (do cơ đã làm làm việc vất vả hơn) – cả cơ xương và cơ tim. Cơ chế chính cho cung cấp thêm O2 là tăng dòng máu đến cơ xương tập thể dục và cơ tim.

Nguyên tắc, dòng máu ở tạng có thể tăng bằng hai cách: (1) tăng tổng dòng máu (total blood flow) – cardiac output => làm tăng dòng máu đến tạng. (2) Dòng máu có thể tái phân phối => phần tăm của tổng dòng máu đến một số cơ quan tăng (lấy máu đến cơ quan khác bù vào). Trong khi tập thể dục, cả hai cơ chế đều được sử dụng: cardiac output tăng đáng kể (qua việc tăng nhịp tim và thể tích nhát bóp) và dòng máu được tái phân phối đến cơ xương và cơ tim, nên cơ nhận được phần trăm lượng máu cardiac output tăng.

Tại lúc bắt đầu tập thể dục, thụ thể cơ học và hóa học ở cơ xương khởi phát phản xạ, truyền tín hiệu theo dây hướng tập về vỏ não hoạt động. Vỏ não sau đó trực tiếp phản ứng, bào gồm: tăng hoạt động hệ giao cảm đến tim và mạch máu (1) ở tim, hệ giao cảm hoạt hóa thụ thể beta1 => tăng nhịp tim và tăng co bóp. Tăng co bóp => tăng thể tích nhát bóp + cùng với tăng nhịp tim => tăng cardiac output. (Nhớ lại cardiac output = thể tích nhát bóp x nhịp tim). (2) Ngoài ra, tăng hoạt động hệ giao cảm, qua thụ thể alpha 1 => co các tiểu động mạch ở một số mạng lưới mạch máu (mạch tạng, thận và co tĩnh mạch). (3) Co tĩnh mạch (kết hợp với chèn ép tĩnh mạch bởi hoạt động ép của cơ xương) làm tăng máu tĩnh mạch trở về tim. Tăng máu tĩnh mạch về => cung cấp sự tăng thể tích cuối tâm trương => cần thiết để tăng cardiac output (Cơ chế Frank-Starling).

Ngoài ra còn chịu sự tác động của hệ giao cảm, đáp ứng tại chỗ xuất hiện ở cơ xương và cơ tim => tăng dòng máu đến nó. Ở cơ xương, khi tỉ lệ chuyển hóa tăng, chất chuyển hóa như lactate, K+, NO và adenosine được hình thành. Chất chuyển hóa gây ra sự giãn mạch của tiểu động mạch cơ xương, do đó làm tăng dòng máu tại chỗ. Giãn mạch tại chỗ ở cơ xương chiếm ưu thế chịu trách nhiệm cho làm giảm TPR tổng thể. (Nếu đáp ứng tại chỗ ở cơ xương không xảy ra, TPR sẽ tăng do hệ giao cảm gây co mạch). Đáp ứng tại chỗ còn ưu thế ở cơ tim, nơi nó chủ yếu trung gian qua adenosine và giảm PO2 và gây giãn mạch và tăng dòng máu đến mạch vành.

2, Huyết áp trung bình của Cassandra và pulse pressure kiểm soát và giai đoạn tập thể dục tương ứng?

Giai đoạn kiểm soát, pulse pressure của Cassandra là 40 mmHg (110-70 mmHg). Khi tập thể dục, pulse pressure tăng lên 85 mmHg (145-60 mmHg). Giai đoạn kiểm soát, huyết áp trung bình là 83 mmHg. Giai đoạn tấp thể dục, huyết áp trung bình tăng lên 88 mmHg.

3, Cardiac output kiểm soát và giai đoạn tập thể dục tương ứng? Hai nhân tố tác động lên cardiac output (thể tích nhát bóp và nhịp tim), nhân tố nào chiếm ưu thế hơn trong việc tăng cardiac output hiện diện khi Cassandra tập thể dục, hay hai nhân tố cân bằng nhau.

Thật vậy, trong giai đoạn kiểm soát cardiac output của Cassandra là 6L/phút (80 mL/nhịp x 75 nhịp/phút). Khi tập thể dục, cardiac output của ô tăng đáng kể (14,3 L/phút = 110ml/nhịp x 130 nhịp/phút).

Để xác định liệu thể tích nhát bóp hoặc nhịp tim cái nào ưu thế hơn cho việc làm tăng cardiac output, điều này hữu ích cho việc đánh giá quan sát sự thay đổi phần trăm cơ bản. Nói cách khác, khi tập thể dục, lượng cardiac output, thể tích nhát bóp, nhịp tim thay đổi bao nhiêu phần trăm so với giá trị mức kiểm soát. Cardiac output tăng từ giá trị bình thường 6L/phút lên đến 14,3L/phút khi tập thể dục => tăng 8,3L hay 138% so với giá trị kiểm soát. Thể tích nhát bóp tăng 30 mL/nhịp => tăng 38% so với giá trị kiểm soát. Nhịp tim tăng 73% so với giá trị kiểm soát. Thật vậy, sự tăng đáng kể của cung lượng tim có hai thành phần, tăng thể tích nhát bóp và tăng nhịp tim. Trong đó tăng nhịp tim đáng kể hơn.

4, Tầm quan trọng của sự thay đổi pulse pressure?

Pulse pressure (độ chênh lệch huyết áp tâm thu và huyết áp tâm trương), tăng từ 40 mmHg lên 85 mmHg khi tập thể dục. Để hiểu ý nghĩa sự thay đổi, ta xem xét tại sao pulse pressure hiện diện. Bởi vì lượng lớn mô đàn hồi ở thành động mạch, nó tương đối cứng và không giãn nở (compliance). Do đó, tâm thu, khi dòng máu nhanh chóng được tống từ tâm thất trái vào động mạch hệ thống, huyết áp động mạch tăng nhanh chóng từ giá trị thấp nhất (huyết áp tâm trương) đến giá trị cao nhất (huyết áp tâm thu). Độ lớn của sự tăng huyết áp (pulse pressure) phụ thuộc vào thể tích máu tống từ tâm thất (thể tích nhát bóp) và sự giãn của động mạch. Pulse pressure của Cassandra tăng trong khi tập thể dục bởi vì thể tích nhát bóp tăng.

5, Tại sao huyết áp tâm thu tăng khi tập thể dục? Tại sao huyết áp tâm trương vẫn giữ không đổi?

Giải thích cho sự tăng huyết áp tâm thu giống với giải thích cho tăng pulse pressure: một lượng lớn thể tích nhát bóp được tống vào động mạch trong thời kỳ tâm thu.

Mặc khác, huyết áp tâm trương giảm, có thể ngạc nhiên. Tuy nhiên, suy nghĩ về sự hiện diện của huyết áp tâm trương: nó là áp lực trong động mạch khi tim giãn (tâm trương) và máu từ động mạch vào tĩnh mạch và về tim. Bởi vì sự giãm ở TPR lúc tập thể dục => huyết áp tâm trương giảm.

6, Nếu Cassandra dùng thuốc propranolol (beta-adrenergic antagonist), những đáp ứng có thể với tập thể dục nó khác biệt như thế nào? Cô ấy thích nghi với việc tập thể dục tăng lên, giảm đi hay giữ nguyên?

Propranolol là một beta-adrenergic antagonist. Propranolol khóa thụ thể beta1 – trung gian cho hoạt động giao cảm làm tăng nhịp tim và co bóp. Nhớ lại ảnh hưởng vào nhịp tim và co bóp là cơ chế chính làm tăng cardiac output. Tăng cardiac output là cơ chế chính làm tăng O2 phân phối đến cơ trong khi tập thể dục. Do đó, nếu Cassandra dùng thuốc => khả năng thích ứng với tập thể dục của cô sẽ giảm đáng kể

7, Giai đoạn sớm tập thể dục, da của Cassandra lạnh khi chạm. Tuy nhiên, tại đỉnh của việc tập thể dục, da của cô đỏ bừng và rất ấm khi chạm. Cơ chế chịu trách nhiệm cho sự thay đổi màu da và nhiệt độ khi tập thể dục tiếp tục (tiến triển).

Dòng máu dưới da đặc trưng đáp ứng hai pha với tập thể dục. Giai đoạn sớm, co mạch của các tiểu động mạch dưới da xuất hiện như kết quả của hoạt hóa thụ thể alpha 1 hệ giao cảm. Dòng máu dưới da ít => làm da lạnh. Khi tập thể dục tiến triển, nhiệt độ cơ thể tăng => thứ phát làm tăng O2 tiêu thụ và trung tâm giao cảm điều khiển dòng máu dưới da ở phía trước vùng hạ đồi bị ức chế. Ức chế có chọn lọc của hoạt động hệ giao cảm => giãn tiểu động mạch dưới da => dòng máu ấm chảy từ cơ thể vào đám rối tĩnh mạch gần bề mặt da => làm da đỏ bừng và ấm.

8, PO2 động mạch và tĩnh mạch được đo trước và sau tập thể dục. Giải thích tại sao PO2 tĩnh mạch giảm nhưng PO2 động mạch thì không.

Cơ xương và cơ tim tăng hoạt động và sử dụng nhiều O2 hơn khi tập thể dục. Để giúp đáp ứng với nhu cầu O2 cao, cơ tim và cơ xương của cô thu hút nhiều O2 từ máu động mạch. Vì kết quả đó, PO2 của máu tĩnh mạch thấp hơn bình thường; bình thường PO2 tĩnh mạch là 40 mmHg, và PO2 của Cassandra là 25 mmHg. Trong phần hô hấp, sự tăng thu hút O2 làm đường cong phân ly O2-Hb di chuyển sang phải. Sự di chuyển sang phải của đường cong do tăng nhiệt độ, tăng PCO2, giảm pH, tất cả hệ quả của tăng tỉ lệ chuyển hóa. Một sự thay đổi sang phải hỗ trợ “bỏ tải– không tải” O2. Thật vậy, ngoài tăng dòng máu, nó còn phân phối nhiều O2 đến cơ xương tập thể dục, nhiều O2 được thu hút từ máu.

Quay lại câu hỏi. Nếu PO2 tĩnh mạch của Cassandra giảm, tại sao PO2 động mạch không giảm? No, không phải, O2 trao đổi ở phổi đưa PO2 của máu về giá trị bình thường là 100 mmHg. Hỗn hợp máu tĩnh mạch vào tim phải và nó được bơm vào phổi để lấy O2. Trường hợp của Cassadra, thậm chí mặc dù máu tĩnh mạch có thấp PO2 hơn bình thường, sự khuếch tán O2 từ khí phế nang nhanh chóng đủ để nâng PO2 tới giá trị bình thường (100 mmHg). Máu sau đó rời phỏi qua tĩnh mạch phổi, vào tim trái và trở thành máu động mạch tuần hoàn hệ thống.

Case được dịch từ sách: Physiology cases and problems
Dựa trên bản dịch của: NGUYỄN THỊ HUỲNH NHƯ – Khoa Y ĐHQG TP.HCM