[Sinh lý thú vị số 34] Hội chứng thận hư và phù toàn thân.

Ông Trường là một tài xế lái xe tải đường dài 66 tuổi. 10 năm trước, ông được với focal segmental glomerulosclerosis (một lý cầu thận gây ra hội chứng thận hư). Bởi vì ông phải đi cố định những tuyến đường dài, ông Trường rất khó để kiểm tra sức khỏe định kỳ. Gần đây, triệu chứng của ông đã được báo động – ông tăng cân, sưng mặt và chân, lưng quần của ông không còn vừa quanh eo của ông. Khi bàn các triệu chứng đó thì bác sĩ của ông cảnh báo ông rằng, ông bị và nên đi kiểm tra. Tại phòng khám, bác sĩ chú ý phù toàn thân, sưng phù các chi, chướng bụng và tiếng S3. Huyết tương và giá trị nước tiểu 24h được ghi lại trong bảng 4-9:

Bác sĩ nghiêm ngặt lượng Na+ trong bữa và kê toa lợi tiểu (furosemide). Sau một vài ngày, ông Trường gọi là nói rằng furosemide không hoạt động – “không có chuyện gì xảy ra, bác sĩ à”. Bác sĩ tăng liều furosemide và kê toa lợi tiểu thứ hai, spironolactone cùng thời điểm.

1, Hậu quả của kéo dài focal segmental gloerulosclerosis, ông Trường phát triển hội chứng , đặc trưng phức tạp, đầu tiên và nhất, xuất hiện protein trong nước tiểu. Tại sao ông Trường bài tiết lượng lớn protein trong nước tiểu của ông?

Thành của mao mạch cầu thận có cấu trúc 3 lớp, bao gồm một lớp nội , lớp màng đáy cầu thận và lớp biểu . Nhưng cái khe và những cái lỗ ở các lớp là nơi lọc các phân tử có kích thước cơ bản – nước và tan nhỏ của huyết tương lọc dễ dàng, proten huyết tương và quá lớn để được lọc. Ngoài hạn chế về kích thước, các lỗ và các khe được lót bởi một glycoprotein mang điện tích âm nên hạn chế sâu hơn nữa việc lọc các đại phân tử mang điện tích âm như protein huyết tương. Trong hội chứng thận hư, một khiếm khuyết về thành mao mạch cầu thận => tăng tính thấm protein huyết tương. Thật vậy, albumin bình thường không được lọc, có thể xuyên qua mao mạch cầu thận và bài tiết trong nước tiểu.

2, Tại sao ông Trường bị giảm albumin , và tác động gì vào áp suất keo huyết tương?

Ông Trường bị giảm albumine bởi vì albumin được lọc và sau đó được bài tiết vào trong nước tiểu. Bởi vì quá trình tổng hợp ở gan không thể thay thế tất cả lượng đã mất trong nước tiểu, nó làm giảm nồng độ albumin trong huyết tương. Sự giảm albumin trong huyết tương => giảm áp suất keo huyết tương

3, Cơ chế cho sự tăng lipid ? Cơ chế tiểu lipid của ông?

Tăng lipid do tăng tổng hợp lipoprotein ở gan => do giảm nồng độ protein huyết tương và giảm áp suất keo huyết tương. Lipid trong nước tiểu xuất hiện vì phá hủy thành mao mạch cầu thận không chỉ thấm nhiều hơn protein huyết tương, mà còn thấm nhiều hơn lipid tuần hoàn.

4, Ông Trường bị phù toàn thân, gây ra do giảm albumin . Giảm albumin gây phù toàn thân như thế nào?

Giảm albumin => tăng sự lọc qua mao mạch hệ thống => phù. Như đã bàn luận tron case 16, có 4 áp lực trong mao mạch. Cân bằng cho áp lực xác định hướng mà di chuyển, ra ngoài mao mạch (lọc) hoặc di chuyển vào trong mao mạch (hấp thu). Ở hầu hết mạng lưới mao mạch là, lọc trở về tuần hoàn bởi hệ thống bạch huyết. Trong hội chứng thận hư, làm giảm áp lực keo => thay đổi cân bằng starling => làm tăng lực thúc đẩy lọc ra ngoài mao mạch vào trong kẽ. Dạng phù do kẽ chứa quá nhiều vượt quá khả năng tải của hệ thống bạch huyết.

 

5, Ngoài ra gây phù còn do giữ lại Na+ và nước bởi thận. Cơ chế cho sự tăng tái hấp thu Na+ và nước trong hội chứng thận hư và giải thích sự tăng đó gây phù như thế nào?

Giảm albumin không phải nguyên duy nhất gây phù trong hội chứng thận hư. Nó còn nguyên thứ hai là do tăng tái hấp thu Na+ => tăng thể tích ngoại bào => tăng thêm lượng thể tích kẽ. Sự tăng tái hấp thu Na+ xuất hiện như sau: ban đầu, giảm protein do giảm áp suất keo => tăng lọc từ huyết tương vào kẽ => làm thể tích huyết tương giảm, thể tích giảm và giảm tưới thận. Giảm tưới thận được nhận cảm bởi bộ máy juxtaglomerular => hoạt hóa hệ thống RAA. Tăng nồng độ AGII và aldosterone trực tiếp kích thích tái hấp thu Na+ => tăng Na+ trong cơ thể. Khi hầu hết Na+ chứa trong ECF và hầu hết thể tích ECF là kẽ => tăng Na+ và thể thích ECF, thể tích kẽ.

6, Ý nghĩa tiếng gallop S3?

Khi hiện diện tiếng tim S3 ở người lớn, là bất thương, thỉnh thoảng còn gọi là S3 gallop. Nó xuất hiện sớm trong thời kỳ tâm trương, sau khi mở van nhĩ thất và trong giai đoạn tống nhanh làm đầy thất. Tiếng tim S3 liên quan với quá tải thể tích và trong trường hợp ông Roger, nó sẽ bao gồm tăng thể tích ECF => tăng tái hấp thu Na+ ở thận.

7, Sự hiện diện của phù toàn thân liên quan với sự tăng tổng lượng Na+ trong cơ thể. Nếu tổng lượng Na+ trong cơ thể tăng, tại sao nồng độ Na+ huyết tương của ông bình thường?

Advertisement

Chúng ta kết luận rằng ông Trường bị phù toàn thân liên quan với tăng tổng Na+ trong cơ thể. Nếu đó là sự thật, tại sao tăng tổng lượng Na+ trong cơ thể không tác động làm tăng nồng độ Na+ huyết tương? Không cần thiết. Thực tế chúng ta không thể sử dụng nồng độ Na+ huyết tương để kết luận trạng thái Na+ chứa trong cơ thể. Trong trường hợp của ông Trường, bởi vì lượng Na+ trong cơ thể tăng và nồng độ Na+ thì bình thường => chúng ta kết luận rằng tỉ lệ tăng nước và tăng Na+ ngang nhau. Lượng nước tăng do nước tái hấp thu ở nhận (sự hiện diện của ADH) và tăng do lượng nước uống vào (thứ phát do tăng khát).

8, Tại sao bác sĩ của ông bắt ông ít Na+ trong bữa hằng ngày?

Bởi vì ông Trường tái hấp thu quá nhiều Na+, ông bài tiết ít Na+. Khi một người bài tiết ít Na+ hơn lượng vào, làm tăng Na+ chứa trong cơ thể. Để điều chỉnh lượng Na+ => thiết lập cân bằng giữa lượng và bài tiết. => Bài tiết ít => ít.

9, Ông Trường cần thiết sử dụng lợi tiểu để tăng bài tiết Na+ và nước. Tại sao ban đầu furosemide không hiệu quả? Lý do tăng liều?

Ngoài việc ít Na+, ông còn cần thiết sử dụng lợi tiểu để bài tiết Na+ và mang Na+ trong cơ thể về mức bình thường. Furosemide là lợi tiểu ức chế đồng vận chuyển Na+-K+-2Cl- ở nhánh dày lên => tăng bài tiết Na+ và nước. Tại sao ở ông Trường “không có chuyện gì xảy ra”? Để trả lời câu hỏi, nhớ lại rằng đồng vận chuyển Na+-K+-2Cl- ở màng luminal của nhánh dày lên. Do đó, để lợi tiểu như furosemide hoạt động, nó phải tiếp cận được với màng luminal. Furosemide đến được luminal bằng hai cách: Nó được lọc qua mao mạch cầu thận và nó được tiết bởi một acid hữu cơ vận chuyển trong ống lượn gần. Bình thường tất cả furosemide hiện diện ở luminal ở dạng tự do (không liên kết protein) và sẵn có để ức chế bơm đồng vận chuyển Na+-K+-2Cl-. Tuy nhiên, trong hội chứng thận hư của ông Trường => lọc một lượng lớn hơn protein huyết tương, nó liên kết furosemide trong luminal. Chính dạng liên kết này, furosemide không thể ức chế bơm đồng vận chuyển, do đó không hiệu quả. Khi tăng liều thì nhiều được lọc và được tiết vào trong lòng ống, làm tăng lượng tự do, không liên kết.

10, Tại sao sử dụng thêm spironolactone trong điều trị?

Spironolactone là một lợi tiểu, aldosterone antagonist – ức chế tái hấp thu Na+ ở principal cells ở ống lượn xa và ống góp. Nó có hai thuận lợi cho việc sử dụng spironolactone cùng với furosemide. Đầu tiên, spironolactone vào trong principal cells từ phía màng basolateral và cạnh tranh ức chế aldosterone từ việc liên kết với thụ thể của nó bên trong màng (intracellular). Do hoạt động đó, spironolactone không cần thiết hiện diện ở luminal và vấn đề bị bất hoạt bởi liên kết với protein niệu bị tránh khỏi. Thứ hai, khi ông Trường giữ lại quá nhiều Na+ bởi vì tăng nồng độ aldosterone, spironolactone đặc trưng ức chế đường này.

Case được từ sách: Physiology cases and problems
Tham khảo bản của: NGUYỄN THỊ HUỲNH NHƯ – Khoa ĐHQG TP.HCM

 

Advertisement

Giới thiệu khanhlinh29

Avatar
Mình là Khánh Linh, sinh viên Y khoa. Hi vọng những bài đăng của mình có thể giúp ích cho mọi người!

Like page Y lâm sàng để cập nhật những thông tin và bài viết mới nhất!

Check Also

[Sổ tay Harrison Số 163] Viêm gan cấp

VIÊM GAN VI RÚT Viêm gan virut cấp tính là một nhiễm trùng toàn thân …