[Sổ tay Harrison Số 13] Nhiễm trùng huyết và Sốc nhiễm trùng

1. ĐỊNH NGHĨA

• Hội chứng đáp ứng viêm hệ thống (SIRS)—Hai hoặc hơn trong các tiêu chuẩn sau:

– Sốt (nhiệt độ miệng >38°C) hay hạ nhiệt độ <36°C)

– Thở nhanh (>24 lần/phút)

– Nhịp tim nhanh (>90 lần/phút)

– Tăng bạch cầu (>12,000/μL), giảm bạch cầu (<4000/μL), hay bạch cầu hạt >10%; có thể có nguyên nhân không nhiễm trùng

• Nhiễm trùng huyết—SIRS với nghi ngờ hay có bằng chứng nhiễm trùng • Nhiễm trùng huyết nặng—Nhiễm trùng huyết với ít nhất 1 triệu chứng của rối loạn chưcs năng cơ quan

• Sốc nhiễm trùng—Sốc nhiễm trùng với hạ huyết áp (huyết áp động mạch <90 mmHg hoặc dưới 40 mmHg huyết áp bình thường của nhân sau ít nhất 1 giờ bù ) hoặc cần dùng thuốc vận mạch để duy trì huyết áp tâm thu ≥90 mmHg hoặc huyết áp động mạch trung bình ≥70 mmHg

2. NGUYÊN NHÂN

• Cấy máu dương tính trong 20–40% trường hợp nhiễm trùng huyết và trong 40–70% trường hợp sốc nhiễm trùng.

• Phân lập chỉ do trong ~70% trường hợp cấp máy dương tính; còn lại là nấm và nhiều loại vi sinh vật.

3. TỄ HỌC

• Tỷ lê mắc nhiễm trùng huyết nặng và sốc nhiễm trùng tại Mỹ tăng liên tục, với >700,000 trường hợp mỗi năm gấy ra >200,000 trường hợp tử vong.

• Nhiễm xâm nhập là nguyên nhân chủ yếu gây tử vong trong , đặc biệt là ở trẻ nhỏ.

• Tỷ lệ mắc và tử vong liên quan đến nhiễm trùng huyết tăng theo tuổi và tình trạng trước đó, với hai phần ba các trường hợp xảy ra trên nhân có các lý kèm theo nặng .

• Tăng tỷ lệ nhiễm trùng huyết có thể do tăng tuổi dân số, các nhân bị mạn tính sống lâu hơn, tần suất nhiễm trùng đối cao trên các nhân bị AIDS, và điều trị y khoa kìm hãm việc bảo vệ ký chủ (vd: các thuốc suy giảm miễn , đặt ống thông bên trong, và các thiết bị cơ học).

4. SINH LÝ

Đáp ứng của ký chủ tại chỗ và hệ thống

• Ký chủ có rất nhiều các thụ thể nhận diện các phân tử được bảo tồn cao của (vd: lipopolysaccharide, lipoproteins, chuỗi đôi RNA), gây ra sự giải phóng cytokines vá các phân tử khác của ký chủ gây tăng lưu lượng máu và hoạt hóa bạch cầu đa nhân đến nơi viêm, tăng tính thấm thành mạch tại chỗ và gây ra đau.
• Nhiều cơ chế kiểm soát tại chỗ và hệ thống giảm bớt đáp ứng với các phân tử của vi sinh vật, gồm huyết khối nội mạch (ngăn ngừa lan rộng nhiễm trùng và viêm nhiễm) và tăng các cytokines kháng viêm (vd, IL-4 and IL-10).

Rối loạn chức năng cơ quan và sốc

• Tổn thương nội mô mạch máu lan tỏa được xem là cơ chế chính của rối loạn chức năng đa cơ quan.
• Sốc nhiễm trùng đặc trưng bởi giảm phân phối oxy sau giai đoạn dãn mạch (giảm kháng lực mạch máu ngoại biên mặc dù tăng nồng độ
catecholamines co mạch).

5. BIỂU HIỆN LÂM SÀNG

• Tăng thông khí
lý não (mất định hướng, lú lẫn)
• Chứng xanh tím đầu chi và hoại tử mô ngoại biên do thiếu máu (vd: các ngón) do hạ huyết áp hoặc DIC
• Da: sang thương , bóng nước, viêm , mụn mủ. Sang thương da có thể gợi ý các tác nhân đặc biệt—vd: chấm và ban gợi ý Neisseria meningitidis, và hoại tử gợi ý Pseudomonas aeruginosa.
• Dạ dày ruột: buồn nôn, nôn, tiêu chảy, tắc ruột, vàng da ứu mật.

Các biến chứng chính

• Biểu hiện tim
– Bất tương hợp thông khí-tưới máu, tăng tính thấm qua mao mạch , tăng thành phần nước trong , và giảm độ đàn hồi của làm ngăn cản sự trao đổi oxy và dẫn đến hội chứng nguy ngập hô hấp cấp (thâm nhiễm lan tỏa tiến triển và hạ oxy máu động mạch) trong khoảng 50% nhân.
– Hạ huyết áp: Cung lượng tim bình thường hoặc tăng và giảm kháng lực mạch máu hệ thồng phân biệt sốc nhiễm trùng với sốc tim và sốc giảm thể tích.                                                                                                                                                                                                         – Phân suất tống máu giảm, những thất dãn cho phép duy trì thể tích nhát bóp bình thường.
• Suy thượng thận: Có thể khó trên những nhân bị năng.
• Biểu hiện ở thận: thiểu niệu hoặc đa niệu, tăng azote máu, hoặc suy thận do hoại tử ống thận cấp.
lý đông máu: giảm số lượng
• Biểu hiện thần kinh: đa dây thần kinh với yếu ngọn bệnh nhân nhiễm trùng huyết kéo dài.
• Suy giảm miễn : bệnh nhân có thể tái phát HSV, CMV, hay VZV.

Kết quả

• CBC: công thức bạch cầu chuyển trái, giảm lượng
• Đông máu: thời gian thrombin kéo dài, giảm fibrinogen, hiện diện Ddimers, gợi ý DIC. Với DIC, số lượng thường giảm dưới 50,000/μL.                                                                                                                                                                                                              • Sinh hóa: toan chuyển hóa, tặng anion gap, tăng nồng độ lactate
chức năng gan: tăng men transaminases, tăng biirubin máu, tăng azot máu, giảm máu

6.

Xác định cần phân lập được vi sinh vật từ máu hoặc vọ trí nhiễm trùng. Cấy sang thương da bị nhiễm có thể giúp hình thành .

7.

Trong tất cả, 20–35% bệnh nhân nhiễm trùng huyết nặng và 40–60% bệnh nhân sốc nhiễm trùng tử vong trong vòng 30 ngày, và tử vong nhiều hơn trong vòng 6 tháng. Hệ thống phân loại về (vd: APACHE II) có thể ước đoán nguye cơ tử vong và nhiễm trùng huyết nặng.

8. PHÒNG NGỪA

Nhiễm trùng bệnh viện có thể gặp trong hết các gia đoạn của nhiễm trùng huyết nặng và sốc nhiễm trùng tại Mỹ. Các phương pháp làm giảm nhiễm trùng có thể giảm tỷ lệ nhiễm trùng huyết.

Nguồn: Harrison Manual of Medicine 18th

Tham khảo bản của nhóm ” chia ca lâm sàng”

Giới thiệu tranphuong15

Avatar

Like page Y lâm sàng để cập nhật những thông tin và bài viết mới nhất!

Check Also

[Cơ chế triệu chứng số 51] Co kéo cơ hô hấp phụ

1.MÔ TẢ Bình thường khi thở nào chỉ sử dụng cơ hoành, động tác thở …