1. ĐỊNH NGHĨA

• Hội chứng đáp ứng viêm hệ thống (SIRS)—Hai hoặc hơn trong các tiêu chuẩn sau:

– Sốt (nhiệt độ miệng >38°C) hay hạ nhiệt độ <36°C)

– Thở nhanh (>24 lần/phút)

– Nhịp tim nhanh (>90 lần/phút)

– Tăng bạch cầu (>12,000/μL), giảm bạch cầu (<4000/μL), hay bạch cầu hạt >10%; có thể có nguyên nhân không nhiễm trùng

• Nhiễm trùng huyết—SIRS với nghi ngờ hay có bằng chứng nhiễm trùng • Nhiễm trùng huyết nặng—Nhiễm trùng huyết với ít nhất 1 triệu chứng của rối loạn chưcs năng cơ quan

• Sốc nhiễm trùng—Sốc nhiễm trùng với hạ huyết áp (huyết áp động mạch <90 mmHg hoặc dưới 40 mmHg huyết áp bình thường của bệnh nhân sau ít nhất 1 giờ bù dịch) hoặc cần dùng thuốc vận mạch để duy trì huyết áp tâm thu ≥90 mmHg hoặc huyết áp động mạch trung bình ≥70 mmHg

2. NGUYÊN NHÂN

• Cấy máu dương tính trong 20–40% trường hợp nhiễm trùng huyết và trong 40–70% trường hợp sốc nhiễm trùng.

• Phân lập chỉ do vi khuẩn trong ~70% trường hợp cấp máy dương tính; còn lại là nấm và nhiều loại vi sinh vật.

3. DỊCH TỄ HỌC

• Tỷ lê mắc nhiễm trùng huyết nặng và sốc nhiễm trùng tại Mỹ tăng liên tục, với >700,000 trường hợp mỗi năm gấy ra >200,000 trường hợp tử vong.

• Nhiễm vi khuẩn xâm nhập là nguyên nhân chủ yếu gây tử vong trong thế giới, đặc biệt là ở trẻ nhỏ.

• Tỷ lệ mắc bệnh và tử vong liên quan đến nhiễm trùng huyết tăng theo tuổi và tình trạng bệnh trước đó, với hai phần ba các trường hợp xảy ra trên bệnh nhân có các bệnh lý kèm theo nặng .

• Tăng tỷ lệ nhiễm trùng huyết có thể do tăng tuổi dân số, các bệnh nhân bị bệnh mạn tính sống lâu hơn, tần suất nhiễm trùng huyết tương đối cao trên các bệnh nhân bị AIDS, và điều trị y khoa kìm hãm việc bảo vệ ký chủ (vd: các thuốc suy giảm miễn dịch, đặt ống thông bên trong, và các thiết bị cơ học).

4. SINH LÝ BỆNH

Đáp ứng của ký chủ tại chỗ và hệ thống

• Ký chủ có rất nhiều các thụ thể nhận diện các phân tử được bảo tồn cao của vi khuẩn (vd: lipopolysaccharide, lipoproteins, chuỗi đôi RNA), gây ra sự giải phóng cytokines vá các phân tử khác của ký chủ gây tăng lưu lượng máu và hoạt hóa bạch cầu đa nhân đến nơi viêm, tăng tính thấm thành mạch tại chỗ và gây ra đau.
• Nhiều cơ chế kiểm soát tại chỗ và hệ thống giảm bớt đáp ứng tế bào với các phân tử của vi sinh vật, gồm huyết khối nội mạch (ngăn ngừa lan rộng nhiễm trùng và viêm nhiễm) và tăng các cytokines kháng viêm (vd, IL-4 and IL-10).

Rối loạn chức năng cơ quan và sốc

• Tổn thương nội mô mạch máu lan tỏa được xem là cơ chế chính của rối loạn chức năng đa cơ quan.
• Sốc nhiễm trùng đặc trưng bởi giảm phân phối oxy sau giai đoạn dãn mạch (giảm kháng lực mạch máu ngoại biên mặc dù tăng nồng độ
catecholamines co mạch).

5. BIỂU HIỆN LÂM SÀNG

• Tăng thông khí
• Bệnh lý não (mất định hướng, lú lẫn)
• Chứng xanh tím đầu chi và hoại tử mô ngoại biên do thiếu máu (vd: các ngón) do hạ huyết áp hoặc DIC
• Da: sang thương xuất huyết, bóng nước, viêm tế bào, mụn mủ. Sang thương da có thể gợi ý các tác nhân đặc biệt—vd: chấm xuất huyết và ban xuất huyết gợi ý Neisseria meningitidis, và viêm da hoại tử gợi ý Pseudomonas aeruginosa.
• Dạ dày ruột: buồn nôn, nôn, tiêu chảy, tắc ruột, vàng da ứu mật.

Các biến chứng chính

• Biểu hiện tim phổi
– Bất tương hợp thông khí-tưới máu, tăng tính thấm qua mao mạch phế nang, tăng thành phần nước trong phổi, và giảm độ đàn hồi của phổi làm ngăn cản sự trao đổi oxy và dẫn đến hội chứng nguy ngập hô hấp cấp (thâm nhiễm phổi lan tỏa tiến triển và hạ oxy máu động mạch) trong khoảng 50% bệnh nhân.
– Hạ huyết áp: Cung lượng tim bình thường hoặc tăng và giảm kháng lực mạch máu hệ thồng phân biệt sốc nhiễm trùng với sốc tim và sốc giảm thể tích.                                                                                                                                                                                                         – Phân suất tống máu giảm, những thất dãn cho phép duy trì thể tích nhát bóp bình thường.
• Suy thượng thận: Có thể khó chẩn đoán trên những bệnh nhân bị bệnh năng.
• Biểu hiện ở thận: thiểu niệu hoặc đa niệu, tăng azote máu, hoặc suy thận do hoại tử ống thận cấp.
• Bệnh lý đông máu: giảm số lượng tiểu cầu
• Biểu hiện thần kinh: bệnh đa dây thần kinh với yếu vận động ngọn chi trên bệnh nhân nhiễm trùng huyết kéo dài.
• Suy giảm miễn dịch: bệnh nhân có thể tái phát HSV, CMV, hay VZV.

Kết quả xét nghiệm

• CBC: công thức bạch cầu chuyển trái, giảm lượng tiểu cầu
• Đông máu: thời gian thrombin kéo dài, giảm fibrinogen, hiện diện Ddimers, gợi ý DIC. Với DIC, số lượng tiểu cầu thường giảm dưới 50,000/μL.                                                                                                                                                                                                              • Sinh hóa: toan chuyển hóa, tặng anion gap, tăng nồng độ lactate
• Xét nghiệm chức năng gan: tăng men transaminases, tăng biirubin máu, tăng azot máu, giảm albumin máu

6. CHẨN ĐOÁN

Xác định chẩn đoán cần phân lập được vi sinh vật từ máu hoặc vọ trí nhiễm trùng. Cấy sang thương da bị nhiễm có thể giúp hình thành chẩn đoán.

7. TIÊN LƯỢNG

Trong tất cả, 20–35% bệnh nhân nhiễm trùng huyết nặng và 40–60% bệnh nhân sốc nhiễm trùng tử vong trong vòng 30 ngày, và tử vong nhiều hơn trong vòng 6 tháng. Hệ thống phân loại về tiên lượng (vd: APACHE II) có thể ước đoán nguye cơ tử vong và nhiễm trùng huyết nặng.

8. PHÒNG NGỪA

Nhiễm trùng bệnh viện có thể gặp trong hầu hết các gia đoạn của nhiễm trùng huyết nặng và sốc nhiễm trùng tại Mỹ. Các phương pháp làm giảm nhiễm trùng có thể giảm tỷ lệ nhiễm trùng huyết.

Nguồn: Harrison Manual of Medicine 18th

Tham khảo bản dịch của nhóm ” chia ca lâm sàng”