Nhiễm ceton do đái tháo đường (DKA) và tình trạng tăng thẩm thấu tăng đường huyết(HHS) là những biến chứng cấp tính của đái tháo đường(DM). DKA chủ yếu trên những bệnh nhân bị đái tháo đường type 1 và HHS thường gặp trên những bệnh nhân Đái tháo đường type2. Cả hai type đều liên quan thiếu insulin tuyệt đối hoặc tương đối, giảm thể tích, và thay đổi tri giác. Sự giống và khác nhau về chuyển hoá giữa DKA và HHS được tóm tắt trong Bảng 24-1.

1. NHIỄM TOAN CETON DO ĐÁI THÁO ĐƯỜNG

NGUYÊN NHÂN

Nhiễm ceton do đái tháo đường do thiếu insulin có liên quan hoặc không với tăng tuyệt đối glucagon và có thể gây ra bởi dùng insulin không đủ liều, nhiễm trùng (viêm phổi, nhiễm trùng đường tiểu, viêm dạ dày ruột, nhiễm trùng huyết), thiếu máu cục bộ (mạch máu não, mạch vành, mạch mạc treo, mạch máu ngoại biên), phẫu thuật, chấn thương,

thuốc (cocaine), hoặc thai kỳ. Hoàn cảnh thúc đẩy thường gặp là bệnh nhân bị ĐTĐ type 1 ngưng sử dụng insulin do chán ăn, giảm lượng ăn vào gây ra bởi các bệnh lý thứ yếu, sau đó tăng phân giải lipid và tăng sản xuất ceton, dẫn đến DKA.

TRIỆU CHỨNG LÂM SÀNG

Những triệu chứng khởi phát của DKA gồm chán ăn, buồn nôn, nôn, tiểu nhiều và khát. Đau bụng, thay đổi tri giác hoặc hôn mê có thể xảy ra ngay sau đó. Các dấu hiệu kinh điển của DKA gồm thở kiểu Kussmaul và hơi thở có mùi ceton. Giảm thể tích có thể dẫn đến khô màng niêm mạc, nhịp tim nhanh và hạ huyết áp. Sốt và căng trướng bụng cũng có thể gặp. Các xét nghiệm cận lâm sàng cho thấy tăng đường huyết, nhiễm ceton (βhydroxybutyrate > acetoacetate), và toan chuyển hóa (pH máu động mạch 6.8–7.3) có tăng anion gap (Bảng 24-1). Lượng dịch thiếu thường khoảng 3–5 L và có thể nhiều hơn. Mặc dù giảm Kali toàn bộ trong cơ thể, Kali huyết thanh có thể bình thường hoặc tăng nhẹ do toan máu. Tương tự, phosphate có thể biểu hiện bình thường dù tổng lượng phosphate trong cơ thể giảm. Bạch cầu tăng, tăng triglyceride máu, và tăng lipoprotein máu thường gặp. Tăng amylase máu thường do tuyến nước bọt nhưng có thể định hướng chẩn đoán viêm tụy cấp . Lượng Natri đo được trong huyết thanh giảm , như hệ quả do thay đổi áp lực thẩm thấu dịch khi đường huyết tăng [giảm 1.6-meq tương ứng với tăng 5.6-mmol/L (100-mg/dL) đường huyết thanh].

2. TÌNH TRẠNG TĂNG THẨM THẤU TĂNG ĐƯỜNG HUYẾT

NGUYÊN NHÂN

Thiếu insulin tương đối và không đủ lượng dịch nhập là nguyên nhân chính của HHS. Tăng đường huyết gây lợi niệu thẩm thấu dẫn đến giảm thể tích nội mạch tuyệt đối. HHS thường được thúc đẩy bởi các bệnh lý nặng kèm theo, như nhồi máu cơ tim hoặc nhiễm trùng huyết và gắn với tình trạng ngăn cản hấp thu nước.

TRIỆU CHỨNG LÂM SÀNG

Các triệu chứng lâm sàng gồm tiểu nhiều, khát nhiều, và thay đổi tình trạng tri giác, từ lơ mơ đến hôm mê. Chú ý không có các triệu chứng buồn nôn, nôn, đau bụng và thở kiểu Kussmaul đặc trưng cho DKA. Thường gặp trên những bệnh nhân lớn tuổi có tiền căn vài tuần trước đó tiểu nhiều, sụt cân và giảm ăn uống . Các đặc điểm về cận lâm sàng được tóm tắt trong Bảng24-1. Ngược với DKA, toan hóa và nhiễm ceton máu thường không có; tuy nhiên, anion gap tăng nhẹ có thể do toan acid lactic, và lượng ceton trung bình trong nước tiểu có thể do nhịn đói. Điển hình có tăng azot máu trước thận. Mặc dù natri huyết thanh đo được có thể bình thường hoặc tăng nhẹ, natri huyết thanh được điều chỉnh thường tăng [cộng thêm 1.6 meq vào lượng natri đo được với mỗi 5.6-mmol/L (100 mg/dL) tăng đường huyết thanh]. HHS, thậm chí khi được điều trị thích hợp, vẫn có tỷ lệ tử vong đáng kể (đến 15%), được giải thích một phần do bệnh lý kèm theo và tuổi của bệnh nhân.

Nguồn: Harrison Manual of Medicine 18th

Tham khảo bản dịch của nhóm ” chia ca lâm sàng”