[Sổ tay Harrison Số 24] Nhiễm toan ceton do đái tháo đường và hôn mê tăng thẩm thấu

Nhiễm ceton do đái tháo đường (DKA) và tình trạng tăng thẩm thấu tăng đường huyết(HHS) là những cấp tính của đái tháo đường(DM). DKA chủ yếu trên những bệnh bị đái tháo đường type 1 và HHS thường gặp trên những bệnh Đái tháo đường type2. Cả hai type đều liên quan thiếu insulin tuyệt đối hoặc tương đối, giảm thể tích, và thay đổi tri giác. Sự giống và khác nhau về chuyển hoá giữa DKA và HHS được tóm tắt trong Bảng 24-1.

1. NHIỄM TOAN CETON DO ĐÁI THÁO ĐƯỜNG

NGUYÊN

Nhiễm ceton do đái tháo đường do thiếu insulin có liên quan hoặc không với tăng tuyệt đối glucagon và có thể gây ra bởi dùng insulin không đủ liều, ( , đường tiểu, ruột, huyết), thiếu cục bộ (mạch , mạch vành, mạch mạc treo, mạch ngoại biên), phẫu thuật, chấn thương,

(cocaine), hoặc thai kỳ. Hoàn cảnh thúc đẩy thường gặp là bệnh bị ĐTĐ type 1 ngưng sử dụng insulin do chán ăn, giảm lượng ăn vào gây ra bởi các bệnh lý thứ yếu, sau đó tăng phân giải lipid và xuất ceton, dẫn đến DKA.

TRIỆU CHỨNG LÂM SÀNG

Những triệu chứng khởi phát của DKA gồm chán ăn, buồn nôn, nôn, tiểu nhiều và khát. Đau bụng, thay đổi tri giác hoặc hôn mê có thể xảy ra ngay sau đó. Các dấu hiệu kinh điển của DKA gồm thở kiểu Kussmaul và hơi thở có mùi ceton. Giảm thể tích có thể dẫn đến khô màng niêm mạc, nhịp nhanh và hạ . và căng trướng bụng cũng có thể gặp. Các cận lâm sàng cho thấy tăng đường huyết, nhiễm ceton (βhydroxybutyrate > acetoacetate), và toan chuyển hóa (pH động mạch 6.8–7.3) có tăng anion gap (Bảng 24-1). Lượng thiếu thường khoảng 3–5 L và có thể nhiều hơn. Mặc dù giảm Kali toàn bộ trong cơ thể, Kali huyết thanh có thể bình thường hoặc tăng nhẹ do toan . Tương tự, phosphate có thể biểu hiện bình thường dù tổng lượng phosphate trong cơ thể giảm. Bạch cầu tăng, tăng triglyceride , và tăng lipoprotein thường gặp. Tăng amylase thường do tuyến bọt nhưng có thể định hướng chẩn đoán tụy cấp . Lượng Natri đo được trong huyết thanh giảm , như hệ quả do thay đổi áp lực thẩm thấu khi đường huyết tăng [giảm 1.6-meq tương ứng với tăng 5.6-mmol/L (100-mg/dL) đường huyết thanh].

2. TÌNH TRẠNG TĂNG THẨM THẤU TĂNG ĐƯỜNG HUYẾT

NGUYÊN

Thiếu insulin tương đối và không đủ lượng nhập là nguyên chính của HHS. Tăng đường huyết gây lợi niệu thẩm thấu dẫn đến giảm thể tích nội mạch tuyệt đối. HHS thường được thúc đẩy bởi các bệnh lý nặng kèm theo, như nhồi hoặc huyết và gắn với tình trạng ngăn cản hấp thu .

Advertisement

TRIỆU CHỨNG LÂM SÀNG

Các triệu chứng lâm sàng gồm tiểu nhiều, khát nhiều, và thay đổi tình trạng tri giác, từ lơ mơ đến hôm mê. Chú ý không có các triệu chứng buồn nôn, nôn, đau bụng và thở kiểu Kussmaul đặc trưng cho DKA. Thường gặp trên những bệnh lớn tuổi có tiền căn vài tuần trước đó tiểu nhiều, sụt cân và giảm ăn uống . Các đặc điểm về cận lâm sàng được tóm tắt trong Bảng24-1. Ngược với DKA, toan hóa và nhiễm ceton thường không có; tuy nhiên, anion gap tăng nhẹ có thể do toan acid lactic, và lượng ceton trung bình trong tiểu có thể do nhịn đói. Điển hình có tăng azot trước thận. Mặc dù natri huyết thanh đo được có thể bình thường hoặc tăng nhẹ, natri huyết thanh được điều chỉnh thường tăng [cộng thêm 1.6 meq vào lượng natri đo được với mỗi 5.6-mmol/L (100 mg/dL) tăng đường huyết thanh]. HHS, thậm chí khi được điều trị thích hợp, vẫn có tỷ lệ tử vong đáng kể (đến 15%), được giải thích một phần do bệnh lý kèm theo và tuổi của bệnh .

Nguồn: Harrison Manual of Medicine 18th

Tham khảo bản của nhóm ” chia

Advertisement

Giới thiệu tranphuong

Avatar

Like page Y lâm sàng để cập nhật những thông tin và bài viết mới nhất!

Check Also

[Sổ tay Harrison số 158] Loét dạ dày tá tràng và các rối loạn liên quan

LOÉT DẠ DÀY TÁ TRÀNG (PUD) PUD xảy ra phổ biến nhất ở hành tá …