[Cơ chế triệu chứng số 11] Ngấm vôi/Ngấm vôi da

1.MÔ TẢ
Ngấm vôi đề cập đến sự hình / lắng đọng canxi trong các mô mềm.
Ngấm vôi da cụ thể hơn đề cập đến tình trạng canxi được tìm thấy trong da.

2.NGUYÊN NHÂN

Điều kiện để kết hợp với ngấm vôi có thể được phân loại là loạn dưỡng, di căn, khối u có liên quan, do điều trị hoặc tự phát.
• Vôi hoá do loạn dưỡng
• Xơ cứng bì
• Viêm bì cơ
• SLE
• Xơ cứng toàn thân
• Bỏng
• Di căn
• Do tăng canxi huyết hoặc tăng phosphate máu do bất kỳ nguyên nhân
• Suy thận mãn – phổ biến nhất

• Thừa vitamin D
• Cường tuyến cận giáp – hiếm gặp
• Tăng calci máu cận u
• Bệnh phá huye xương – VD: Bệnh Paget
•Do thầy thuốc
• Tiêm calcium gluconate
• Ung thư thứ phát với hoá trị liệu

3.CƠ CHẾ
Các cơ chế này là không rõ ràng trong hầu hết các dạng ngấm vôi. Hợp chất tiền canxi (hydroxyapatite hoặc canxi phosphat) trong mô là con đường phổ biến đến các tổn thương đặc trưng. Tuy nhiên, làm thế nào và tại sao chúng được hình thành không phải là luôn luôn rõ ràng.
Rối loạn calci máu
Rối loạn calci máu được cho là xảy ra khi các tinh thể canxi phosphat hoặc
hydroxyapatite được lắng đọng vào da thứ phát trong viêm, tổn thương mô và mức độ thoái biến canxi và phosphate thường bình thường. Cơ chế đề xuất bao gồm
• Nồng độ cao của phosphatase kiềm giải phóng một pyrophosphate thường
ức chế lắng đọng calci.
• Phân hủy mô có thể dẫn đến các protein biến tính gắn với gốc phosphate. Những hợp chất phosphate-protein có thể phản ứng với canxi và do đó xuất hiện một ổ vôi hoá.
Ngấm vôi di căn
Chìa khóa để ngấm vôi di căn là canxi bất thường hoặc sự trao đổi chất phosphate với nồng độ cao của một trong hai hoặc cả hai.
Lượng canxi dư thừa và / hoặc phosphate cho phép sự hình thành và kết tủa của các muối canxi.
Trong một số cơ chế suy thận mạn tính , dẫn đến phosphate bị thay đổi và chuyển hóa canxi:
• Giảm bài tiết qua thận của phosphate dẫn đến tăng phosphate trong máu.
• Kết quả tăng phosphate trong máu do gia tăng đền bù trong hormone
tuyến cận giáp (PTH) trong một nỗ lực để đào thải phosphate. Sự gia tăng trong các kết quả PTH làm tăng sự hấp thu phosphate từ ruột và cũng huy động nhiều canxi từ xương, dẫn đến canxi nhiều hơn là có sẵn để kết tủa với
phosphate.
• Vitamin D thiếu hụt do suy thận nặng hơn hạ calci máu ban đầu, do đó, tiếp
tục kích thích cường cận giáp thứ phát.
Do thầy thuốc
tiêm tĩnh mạch calcium và phosphate có thể gây thoát nước trong lòng mạch và lượng nước của hydroxyapatite trong các mô xung quanh. Trong viêm mô xung quanh tiêm cũng có thể gây giải phóng canxi và protein, góp phần vào thoát nước.
Vô căn
Xảy ra do sự thiếu hụt của tổn thương mô hoặc rối loạn chuyển hoá hệ thống.

4.Ý NGHĨA
Có bằng chứng rất hạn chế về dấu hiệu này và nó là hiếm thấy trong khi đứng riêng. Tuy nhiên, nếu để nhận biết, điều tra được các nguyên nhân bệnh lý gây ra nó.

Nguồn: Mechanisms of Clinical Signs. 1st Edition. Mark Dennis William Bowen Lucy Cho.

Tham khảo bản dịch của nhóm “Chia sẻ ca lâm sàng”

Xem tất cả Cơ chế triệu chứng tại:

https://ykhoa.org/category/khoa-hoc/co-che-trieu-chung/