[Cơ chế triệu chứng số 112] Phù ngoại biên

1. TẢ
Là sự tích tụ bất thường dưới hoặc trong các khoang cơ thể, gây ra phù nề hoặc lõm khi ấn.
2.NGUYÊN NHÂN
liên quan đến phù ngoại biên rất nhiều.
Có thể kể ra các nguyên nhân chính là:
Phổ biến:
sung huyết


• Suy
• Suy
phụ của thuốc
• Có thai
Hiếm gặp
• Giảm
ác tính
3.CƠ CHẾ
Cơ chế chính gây phù dưới ngoại biên phụ thuộc vào cấu tạo học của đó.
Tuy nhiên,thường thì một hoặc một số yếu tố sau đây hiện diện:
1 Tăng áp lực thủy tĩnh mao mạch ( tăng áp lực đẩy ra ngoài lòng mạch.
2 Giảm áp lực thủy tĩnh kẽ (giảm áp lực đẩy vào lòng mạch).
3 Giảm thể tích huyết tương ( giảm protein giữ ở trong lòng mạch)
4 Tăng áp lực kẽ ( tăng proteins kéo ra ngoài lòng mạch)
5 Tăng tính thấm thành mạch
6 Tắc mạch bạch huyết- giảm dẫn lưu và protein từ kẽ về tuần hoàn bình thường.
Cơ chế trong
Tăng áp lực thủy tĩnh gây ra quá trình thấm trong đó bị đẩy từ lòng mạch vào trong khoảng kẽ.
Tình trạng này thường gặp trong phải.

Các yếu tố thúc đẩy quá trình này gồm:
• Tăng thể tích huyết tương- Giảm cung lượng tim ( kể cả trái hoặc phải) dẫn đến giảm tưới . Đáp ứng lại tình trạng này, hệ RAAS được hoạt hóa và làm cho cơ thể giữ muối , làm tăng áp lực thủy tĩnh mao mạch và .
• Tăng áp lực - suy thất gây tăng áp lực cuối tâm thu và/hoặcđầu tâm trương- những áp lực này tăng ngược dòng lên tâm nhĩ và hệ thống , làm tăng áp lực thủy tĩnh và mao mạch.
•Tăng áp lực thủy tĩnh đẩy ra ngoài lòng mạch vào khoảng xung quanh.
• Hệ bạch huyết không dẫn lưu hết tái hấp thu từ kẽ và gây phù..

Trái ngược với suy nghĩ của nhiều người, yếu tố chính gây phù trong là do giãn giường mạch ở . Phù không phải là hậu quả do giảm tổng hợp protein, mặc dù điều này cũng góp phần gây phù.
Khi suy, NO và prostaglandin tăng lên ở tuần hoàn . Các chất này làm giãn mạch , tạo ra nhiều hồ , làm giảm thể tích tuần hoàn hiệu quả đến , tăng tiết các gây giữ muối thông qua hệ RAAS, làm tăng áp lực thủy tĩnh.



Cơ chế phù trong hư chưa được hiểu rõ. Các nguyên nhân chính có thể là:
• Mất một lượng lớn protein qua và giảm , làm giảm áp lực keo huyết tương- do có quá ít protein để giữ trong lòng mạch, kết quả là bị dò rỉ ra ngoài.
• Giảm thể tích tuần hoàn gây đáp ứng thần kinh thể dịch làm tăng giữ muối , qua đó làm tăng áp lực thủy tĩnh mao mạch đẩy dịch ra ngoài lòng mạch.

Advertisement

giảm tạo protein làm giảm protein huyết tương.
• Giảm đáp ứng bài natri nhĩ (ANR) – à một đáp ứng bình thường khi có quá tải dịch làm tăng bài tiết muối qua .
• Suy giảm chức năng trong hư không cho phép thải muối một cách bình thường gây giữ . Đây có thể là cơ chế nổi trội trong trường hợp không giảm.

4.Ý NGHĨA
Phù ngoại biên là một hữu ích khi nó hiện diện; tuy nhiên, không có phù không được phép loại (nhạy 10%, đặc hiệu 93%) với chỉ khoảng 25% nhân dưới 70 tuổi có phù. Trong suy , sự hiện diện của phù ngoại biên, và đặc biệt là báng bụng, dự báo một xấu.

 

Nguồn: Mechanisms of Clinical Signs. 1st Edition. Mark Dennis William Bowen Lucy Cho.

Tham khảo bản dịch của nhóm “Chia sẻ ca 

 

Xem tất cả Cơ chế tiệu chứng tại:

https://ykhoa.org/category/khoa-hoc/co-che-trieu-chung/

Advertisement

Giới thiệu Haunguyen

Avatar

Like page Y lâm sàng để cập nhật những thông tin và bài viết mới nhất!

Check Also

[Sổ tay Harrison Số 167] Các bệnh quá mẫn tức thì (typ I)

1. ĐỊNH NGHĨA Bệnh này do sự giải phóng các IgE phụ thuộc các chất …