Y khoa Ykhoa, y học, y tế, kiến thức, lâm sàng, cận lâm sàng, chẩn đoán, điều trị, phác đồ, diễn đàn y khoa, hệ sinh thái y khoa online, mới nhất và đáng tin cậy.
I. MÔ TẢ
Tăng kích thước hạch bạch huyết, có thể sờ được hoặc quan sát được qua hình ảnh.
II. NGUYÊN NHÂN
Có hàng trăm các rối loạn trên lâm sàng có thể biểu hiện hạch to. MIAMI là các từ viết tắt của các nguyên nhân và rất hữu ích trong
việc ghi nhớ chúng (Nhìn Bảng 4.4): Ung thư (Malignancy), nhiễm trùng (Infectious),tự miễn ( Autoimmune), kết hợp nhiều nguyên nhân (Miscellaneous) và bệnh gây ra do thăm khám hoặc điều trị (Iatrogenic).
III. CƠ CHẾ CHUNG
Nói chung, hầu hết các nguyên nhân gây ra hạch to đều có cơ chế xuyên suốt:
1 Sự lan truyền đáp ứng viêm ở toàn thân, khu trú hay trực tiếp.
2 Sự xâm lấn và/hoặc tăng sinh các tế bào bất thường hay ác tính.
1. Ung thư
Ung thư gây ra bệnh ở hạch bạch huyết qua sự xâm lấn hoặc thâm nhiễm các tế bào ác tính vào các hạch bạch huyết hoặc tăng sinh trực tiếp các tế bào ác tính trong hạch.
Hệ bạch huyết có cơ chế cho sự di căn xa của nhiều ung thư ( e.g đại trực tràng, buồng trứng, tuyến tiền liệt). Các tế bào u di chuyển từ vị trí chính của khối u qua hệ thống bạch huyết đến hạch bạch huyết, nơi chúng tích tụ và tăng sinh, làm tăng kích thước hạch.
Trong u lympho, có sự tăng sinh bất thường các tế bào lympho trong hạch có liên quan đến tăng sản các cấu trúc bình thường dẫn đến sưng hạch bạch huyết.
2. Nhiễm trùng
Hệ thống bạch huyết là trung tâm chức năng của hệ miễn dịch. Đại thực bào và các tế bào trình diện kháng nguyên khác di chuyển đến hạch bạch huyết, để trình diện kháng nguyên cho các tế bào T và B. Khi nhận diện kháng nguyên, tế bào T và B tăng sinh trong hạch
để đáp ứng miễn dịch có hiệu quả. Sưng hạch bạch huyết do nhiễm trùng( tại chỗ hoặc toàn thân) có thể được xem như sự đáp ứng miễn
dịch quá mức bình thường.
Sự xâm lấn trực tiếp hạch bạch huyết, từng hạch riêng biệt bị nhiễm khuẩn hoặc nhiễm các loại kháng nguyên khác. Kết quả đáp ứng miễn dịch làm tăng sản cấu trúc hạch, tăng sinh tế bào T và B và thâm nhiễm các tế bào miễn dịch khác ở vị trí nhiễm trùng. Nó dẫn đến viêm và sưng tấy hạch, vì vậy, gây ra sưng hạch bạch huyết.
Trong các nhiễm trùng toàn thân, hạch có thể tăng sản. Trong đáp ứng với kích thích của một kháng nguyên (nội bào hoặc ngoại bào), nó sẽ được mang tới hạch để trình diện với tế bào T và B, tế bào lympho và các tế bào khác trong hạch tăng sinh, gây ra sưng hạch bạch huyết.
3. Tự miễn
Cơ chế tự miễn gây sưng hạch bạch huyết cũng tương tự như nhiễm trùng, ngoại trừ trường hợp kháng nguyên là tự kháng nguyên và đáp ứng viêm không phù hợp.
Thường tăng sinh tế bào B trong hạch bạch ở bệnh nhân bị viêm khớp dạng thấp, ngược lại tăng sinh tế bào T ở bệnh nhân SLE.
IV. Ý NGHĨA
Có rất nhiều nguyên nhân tiềm ẩn gây hạch to,nhưng các dấu hiệu đặc trưng còn hạn chế. Vấn đề chính của bác sĩ là phải xác định, liệu rằng hạch to có phải từ nguyên nhân ác tính không hoặc một số nguyên nhân lành tính, như nhiễm trùng.
Một vài đặc điểm của hạch được mô tả, ta phải nghi ngờ đó là hạch ác tính. Một bài tổng quan của các nghiên cứu đối với đặc điểm trong chẩn đoán ung thư hay các bệnh nghiêm trọng tiềm ẩn khác trong Bảng 4.5 thường có độ đặc hiệu cao hơn độ nhạy. Tức là, nếu có các đặc điểm ấy, nó sẽ gợi ý nguyên nhân gây bệnh nghiêm trọng tiềm ẩn nhưng, nếu không có các đặc điểm ấy thì cững không loại trừ được bệnh ác tính hoặc nguyên nhân nghiêm trọng khác.
Thời gian tiến triển của sưng hạch bạch huyết cũng được dùng để chỉ điểm ung thư, nếu trong thời gian ngắn nguyên nhân nghĩ đến nhiều
hơn là một viêm nhiễm cấp tính, ngược lại nếu trong thời gian dài gợi ý đến nguyên nhân ung thư.
Trong một nghiên cứu 457 trẻ bị sưng hạch bạch huyết, trong 98.2% các trường hợp sưng hạch cấp tính là do nguyên nhân lành tính và ung thư hầu hết liên quan đến sưng hạch mạn tính và sưng nhiều hạch.
Hạch đau và hạch không đau
Thường những hạch đau có khả năng là hạch phản ứng hoặc liên quan đến viêm hơn là những hạch không đau,hạch này có khả năng là ác tính. Tuy nhiên, các bằng chứng chứng minh còn hạn chế.
Nguồn: Mechanisms of Clinical Signs. 1st Edition. Mark Dennis William Bowen Lucy Cho.
Tham khảo bản dịch của nhóm “Chia sẻ ca lâm sàng”
Xem tất cả Cơ chế tiệu chứng tại:
