[Cơ chế triệu chứng số 253] Bầm máu

MÔ TẢ

Do một tổn thương rất nhỏ gây nên mà bình thường chúng không gây bầm máu

NGUYÊN NHÂN

• Hội chứng Cushing.
• Hội chứng tăng ure huyết.

Xem các nguyên nhân khác trong phần ‘Bầm máu, ban xuất huyết, nốt xuất huyết’ ở Chương 4, ‘Triệu chứng các bệnh huyết học/ ung thư’.

CƠ CHẾ

Hội chứng Cushing

Sự mất mát các mô liên kết dưới da dẫn tới do tác dụng dị hóa củaglucocorticoids làm lộ ra các mạch máu phía dưới, các mạch máu này có thể vỡ. Cơ chế tương tự như cơ chế của vết rạn da.

Hội chứng tăng ure huyết

Cơ chế này phức tạp và chưa rõ ràng. Tăng ure máu làm thay đổi chức năng tiểu cầu, dẫn đến chức năng hoạt hóa, kết tập, và bá dính17 của tiểu cầu vào lớp nội mạc mạch không hiệu quả.

Những yếu tố chìa khóa gây rối loạn đông máu như Hình 7.5.

• Chức năng tiểu cầu. Bất thường trong bài tiết các yếu tố kết tập, sự mất cân bằng giữa các chất chủ vận kích thích kết tập tiểu cầu và các chất ức chế kết tập tiểu cầu, nồng độ quá cao hormone cận giáp gây ức chế kết tập tiểu cầu và giảm thromboxane A2 tất cả góp phần vào ức chế kết tập hoặc làm giảm hoạt động của tiểu cầu.
• Bám dính vào thành mạch. Một số yếu tố góp phần làm giảm sự bám dính của tiểu cầu vào thành mạch. Bình thường, tiểu cầu có 1 số protein giúp kết dính các tiểu cầu với nhau và với thành mạch – làm hình thành cục máu đông, ngăn chặn quá trình chảy máu. Các độc tố có nguồn gốc ure làm giảm glycoprotein18,19 GP 1b và làm rối loạn chức năng của 1 số thụ thể (αIIb β3), đó là các yếu tố cần cho sự bám dính vào thành mạch và sự tương tác bình thường giữa vWF và fibrinogen, do đó ức chế hình thành cục máu đông. Thêm vào đó, sự tăng 1 số yếu tố khác cũng gây ức chế tạo cục máu đông, như NO và PGI2, cũng thấy ở bệnh nhân có tăng ure huyết. Việc tăng nồng độ các chất ức chế này cũng có thể tạo ra cục máu đông không toàn vẹn, do đó dễ gây ra các vết bầm máu.
• Thiếu máu. Hồng cầu là yếu tố không thể thiếu trong hoạt hóa tiểu cầu và tạo cục máu đông. Với số lượng bình thường, chúng ‘đẩy’ tiểu cầu về phía các tế bào nội mô lòng mạch và làm tăng ADP – tăng cường hoạt hóa tiểu cầu. Bệnh nhân có tăng ure huyết thường có thiếu máu nên những quá trình bình thường này sẽ bị giảm hoặc mất, làm thời gian chảy máu kéo dài. Một số nghiên cứu cho rằng đây chính là nguyên nhân chính làm thời gian chảy máu kéo dài.
Advertisement

• Yếu tố khác. Thuốc, bao gồm cephalosporins and aspirin, gây ảnh hưởng chức năng tiểu cầu.

Nguồn: Mechanisms of clinical signs. 1st Edition. Mark Dennis Wiliam Bowen Lucy Cho

Tham khảo bản dịch của nhóm “Chia sẻ ca lâm sàng”

Xem tất cả cơ chế triệu chứng tại: https://ykhoa.org/khoa-hoc/co-che-trieu-chung/