[Sinh lý thú vị số 35] Toan chuyển hóa: Ketoacidosis tiểu đường (DKA).

Hải – người được chẩn đoán bị đái tháo đường type I khi anh ta 12 tuổi, và hiện tại anh ta là sinh viên y khoa năm 3. Bệnh đái tháo đường của Hải được khiểm soát từ thời trung học và hai năm đầu là sinh viên. Tuy nhiên Hải bắt đầu công việc phẫu thuật viên của mình, lịch ăn và tiêm insulin bị gián đoạn. Một buổi sáng, sau đêm dài trong ca phẫu thuật, Hải hoàn toàn quên mất việc tiêm insulin của mình. Lúc 5 giờ sáng trước khi đi vòng quanh, anh có uống một ly nước cam và ăn ha cái bánh doughnut. Lúc 7h sáng, anh có uống thêm lượng nhiều nước cam vì anh cảm thấy khát. Anh có đề cập với sinh viên bên cạnh mình là anh cảm thấy lạ, nhịp tim của anh tăng. Lúc 9h, anh xin lỗi bản thân từ phòng phẫu thuật, vì anh nghĩ là anh ngất xỉu. Gần trưa, anh mất nhận thức. Anh ngay lập tức được đưa đi cấp cứu, thông tin ghi nhận lại dưới bảng sau:

Dựa vào những thông tin đã cung cấp, xác định rằng Hải bị diabetic ketoacidosis. Anh được truyền saline và insulin tĩnh mạch. Sau đó, sau khi nồng độ máu của anh giảm xuống 175 mg/dL và nồng độ K+ huyết tương giảm xuống 4 mEq/L, glucose và K+ được thêm vào dịch truyền. Hải ở lại bệnh viện suốt đêm đó. Sáng hôm sau, nồng độ glucose máu, điện giải, khí máu của anh trở về bình thường.

1, Rối loạn acid-base của Hải ? Nguyên nhân gây ra nó là gì?

pH, HCO3-, PCO2: pH giảm; HCO3- giảm, PCO2 giảm => toan chuyển hóa.

Hải  bị toan chuyển hóa (diabetes ketoacidosis hoặc DKA) thứ phát do tạo ra quá nhiều ketoacid beta-OH-butyric acid và acetoacetic acid. Toan chuyển hóa thường gây ra bởi một sự tăng lượng acid cố định trong cơ thể, hoặc do ăn vào hoặc do sản xuất quá nhiều acid. Lượng acid được đệm bởi HCO3- ngoại bào => nồng độ HCO3- ngoại bào giảm. Sự giảm HCO3- trong máu => pH của máu giảm (acidemia):

Acidemia sau đó gây tăng nhịp thở (tăng thông khí) bởi kích thích các thụ thể hóa học ngoại biên. Như kết quả đó, PCO2 động mạch giảm. Sự giảm đó được bù hô hấp. Phổi cố gắng làm giảm CO2, xu hướng theo HCO3- giảm => tỉ lệ HCO3-/CO2 bình thường và pH bình thường.

2, Hải có bù hô hấp không?

Mức độ kỳ vọng bù hô hấp có thể được tính từ “renal rules”. Quy tắc dự đoán thích hợp cho đáp ứng bù trừ rối loạn acid-base. Ví dụ, trong toan chuyển hóa đơn giản, “renal rules” có thể xác định liệu phổi tăng thông khí có làm vượt kỳ vọng giảm nồng độ HCO3-. Nồng độ HCO3- của David giảm xuống 8 mEq/L (bình thường 24 mEq/L). Quy tắc có thể được sử dụng để dự đoán kỳ vọng giảm PCO2 cho sự giảm HCO3-. Nếu PCO2 của David thật sự giống với PCO2 dự đoán, bù hô hấp được xem xét thích hợp, và không có rối loạn acid-base khác hiện diện. Nếu PCO2 khác với giá trị được dự đoán, sau đó rối loạn acid-base khác hiện diện (ngoài toan chuyển hóa).

Renal rules nói với chúng ta rằng toan chuyển hóa cơ bản, kỳ vọng về sự thay đổi PCO2 (từ giá trị bình thường 40 mmHg) là 1.3 lần sự thay đổi nồng độ HCO3- (từ giá trị bình thường 24 mEq/L). Thật vậy, trong trường hợp của Hải 

PCO2 dự đoán là 19.2 mmHg. PCO2 David thật sự là 20 mmHg. Thật vậy, mức độ bù hô hấp của anh ta cả hai đều thích hợp và kỳ vọng ở người với nồng độ HCO3- 8 mEq/L; không có rối loạn acid-base hiện diện

3, Tại sao nhịp thở của anh nhanh và sâu? Kiểu thở đó gọi là gì?

Hải  thở nhanh và sâu => bù hô hấp cho toan chuyển hóa. Tăng thông khí, đặc trưng ở diabetic ketoacidosis, gọi là kussmaul respiration.

4, Tại sao failure insulin => rối loạn acid-base?

Hải  bị đái tháo đường type 1. Tế bào beta của tuyến tụy nội tiết không tiết đủ insulin. Từ khi Hải phát triển đái tháo đường type 1 ở trường trung học, anh phụ thuộc vào sự tiêm insulin ngoại sinh. Khi Hải quên dùng insulin vào buổi sáng và sau đó ăn nhiều carbohydrate (nước cam và bánh doughnuts).

Hoạt động chính của insulin là phối hợp lưu trữ chất dinh dưỡng. Nó bao gồm lấy glucose vào tế bào và tăng tổng hợp glycogen, protein, chất béo. Do đó, thiếu insulin có các ảnh hưởng sau: (1) giảm glucose lấy vào trong tế bào => tăng glucose máu; (2) tăng dị hóa protein => tăng nồng độ amino acid trong máu => cung cấp chất hình thành glucose. (3) Tăng ly giải lypid => tăng nồng độ acid béo tự do trong máu; (4) tăng tạo keton (ketogenesis) từ acid béo => ketoacids (dạng acid bền beta-OH-butyric acid và acetoacetic acid) được sản xuất quá nhiều => diabetic ketoacidosis.

5, Anion gap huyết thanh của Hải là gì? Ý nghĩa của nó?

Anion gap huyết thanh là “khoảng” cân bằng điện tích, chắc chắn đòi hỏi cho mỗi thành phần dịch. Trong mọi thành phần dịch, nồng độ của các cation phải cân bằng chính xác với nồng độ anions. Trong thành phần huyết thanh, chúng ta thường đo Na+, Cl-, HCO3-. Khi nồng độ Na+ được so với tổng nồng độ Cl- và HCO3-, nó gọi là “gap”. Gap này, anion gap, bao gồm những anions không đo được và bao gồm albumin huyết tương, phosphate, sulfate, citrate và lactate

.

 

Anion gap được tính như sau:

Giá trị bình thường cho anion gap huyết thanh là từ 8-16 mEq/L (giá trị trung bình 12 mEq/L).

Gap anion huyết thanh của Hải là:

Tính toán được anion gap là 28 mEq/L cao hơn giá trị bình thường 12 mEq/L. Tại sao anion gap lại tăng? Khi anion gap hiện diện các anion không đo được, một kết luận logic rằng nồng độ các anion không đo được trong huyết tương của Hải tăng bởi vì sự hiện diện của ketoanions. Thật vậy, Hải bị toan chuyển hóa với tăng anion gap. Để duy trì cân bằng điện tích, giảm nồng độ HCO3- (anion đo được) sẽ bù trừ bởi sự tăng ketoanions (anion không đo được).

Bạn có chú ý rằng anion gap tăng chính xác giống với lượng HCO3 giảm. Hay nói cách khác, anion gap 28 mEq/L là 16 mEq/L trên mức bình thường (12 mEq/L), và HCO3- 8 mEq/L là 16 mEq/L dưới mức bình thường (24 mEq/L). Sự so sánh đó gọi là delta/delta (delta anion gap/delta HCO3-), được sử dụng khi toan chuyển hóa liên quan với sự tăng anion gap. Delta/delta được sử dụng để xác định liệu toan chuyển hóa chỉ là rối loạn acid-base ảnh hưởng lên HCO3-. Trong trường hợp của Hải , chúng ta có thể kết luận rằng toan chuyển hóa chỉ hiện diện rối loạn – bảo toàn cân bằng điện tích, sự giảm HCO3- được bù trừ chính xác bởi sự tăng các anions không đo được. Do đó, không có quá trình khác hơn là tăng anion gap toan chuyển hóa, ảnh hưởng lên nồng độ HCO3-.

6, Tại sao Hải khát nước lúc 7h sáng?

Hải  vô cùng khát lúc 7h vì anh ta bị tăng glucose máu. Anh ta quên liều insulin, nhưng lại ăn bữa ăn giàu carbohydrate. Không có insulin, glucose anh ta ăn vào không được dưa vào bên trong tế bào, và nồng độ glucose máu trở nên cao lên. Nồng độ nó bình thường trong huyết tương, glucose đóng vai trò ít trong việc tạo ra tổng áp suất thẩm thấu huyết tương. Tuy nhiên, khi tăng glucose máu, vai trò của glucose trong việc tạo ra áp suất thẩm thấu huyết tương trở nên đáng kể hơn. Thật vậy, áp suất thẩm thấu huyết tương của Hải nâng cao lên thứ phát do tăng glucose máu, và tăng áp suất thẩm thấu kích thích trung tâm khát ở vùng hạ đồi.

Ngoài ra, Hải mất Na+ và nước từ cơ thể thứ phát do áp suất thẩm thấu gây ra bởi glucose không tái hấp thu. Dịch ngoại bào giảm kích thích RAA (do giảm tưới máu thận); AGII tiềm năng kích thích trung tâm gây khát. Chứng minh khác cho thể tích ECF giảm là huyết áp của Hải bị hạ (90/40 tại phòng cấp cứu).

7, Tại sao nhịp xung (mạch) tăng?

Tỉ lệ xung (mạch) của Hải tăng thứ phát do giảm huyết áp. Nhớ lại từ sinh lý tim mạch, giảm huyết áp => hoạt hóa thụ thể baroreceptor ở xoang cảnh (phản xạ baroreceptor), nó chuyển tiếp thông tin lên trung tâm tim mạch ở thân não. Trung tâm tăng tác động sợi giao cảm lên tim và mạch máu để cố gắng làm tăng huyết áp về bình thường. Tăng nhịp tim là một đáp ứng hệ giao cảm.

8, Nhân tố phân phối làm cao nồng độ K+ huyết tương (tăng K máu)? Cân bằng K+ dương tính, âm tính hay bình thường?

Để xác định nhân tố đóng vai trò tăng K máu trong Hải , chúng ta phải xem xét cả cân bằng K bên trong (di chuyển K giữa dịch ngoại bào và nội bào) và cân bằng K bên ngoài (cơ chế thận). Thật vậy, tăng K máu có thể gây ra bởi một sự thay đổi K+ từ dịch nội bào ra dịch ngoại bào, bởi giảm bài tiết K+ hoặc cả hai.

Nhân tố chính làm K+ di chuyển từ dịch nội bào => dịch ngoại bào được tóm tắt trong bảng sau. Nó bao gồm thiếu insulin, adrenergic antagonists, acidosis (ở đó H+ dịch ngoại bào trao đổi cho K+ dịch nội bào), tăng áp suất thẩm thấu, tập thể dục và ly giải tế bào. Ở trường hợp Hải , thiếu insulin và tăng áp suất thẩm thấu (thứ phát do tăng glucose máu). Nó dường như có thể là acidosis còn làm thay đổi K+, nhưng ảnh hưởng đó ít giống ketoacidosis. Ketoanions (điện tích âm) đi kèm với H+ (điện tích dương) vào trng tế bào, do đó bảo tồn cân bằng điện tích. Thật vậy, khi một anion như ketoanion sẵn sàng vào trong tế bào cùng H+, sự di chuyển H+-K+ không cần thiết.

Nhớ lại cơ chế chính cho sự bài tiết K+ bởi thận liên quan đến sự bài tiết K+ bởi tế bào principal đoạn muộn ống lượn xa và ống góp. Bảng sau tóm tắt nhân tố làm giảm sự tiết K+ bởi tế bào principal. Giảm tiết K+ dường như đóng vai trò làm tăng K máu của Hải . Thực thế, có lý do để tin rằng Hải tăng tiết K+, mang chúng ta về câu hỏi cân bằng K+ dương tính, âm tính hay bình thường.

Cân bằng K+ là K+ bài tiết từ thận chính xác với lượng K+ ăn vào. Cân bằng hoàn hảo K+ xuất hiện khi bài tiết cân bằng với lượng ăn vào. Nếu bài tiết ít hơn ăn vào, cân bằng K+ dương tính, nếu bài tiết nhiều hơn lượng ăn vào, cân bằng K+ âm tính. Hải cân bằng K+ âm tính vì hai lý do: (1) tỉ lệ dòng chảy tăng ở ống lượn xa (thứ phát do osmotic diuresis) và (3) tăng aldosterone thứ phát do giảm thể tích dịch ngoại bào. Cả hai lý do làm tăng tỉ lệ dòng nước tiểu và tăng aldosterone => tăng tiết K+ từ tế bào principle => cân bằng K+ âm tính.

9, Bắt đầu điều trị insulin và saline giúp điều chỉnh rối loạn dịch và điện giải như thế nào?

Ban đầu điều trị với insulin và saline => điều chỉnh sự thiếu insulin (tăng glucose máu, diabetic ketoacidosis, tăng K máu) và giảm thể tích (thứ phát do osmotic diuresis).

10, Tại sao glucose và K+ được thêm vào dịch truyền sau khi nồng độ glucose và K+ được điều chỉnh về bình thường?

Khi glucose máu và nồng độ K+ trong khoảng bình thường, glucose và K+ được thêm vào dịch truyền để ngăn ngừa Hải hạ glucose máu và hạ K+ máu. Nếu không thêm glucose vào dịch truyền, Hải trở nên hạ glucose máu do insulin kéo glucose vào trong tế bào. Không thêm K+ vào dịch truyền, anh ta trở nên hạ K máu do insulin di chuyển K+ vào trong tế bào.

Case được dịch từ sách: Physiology cases and problems
Tham khảo bản dịch của: NGUYỄN THỊ HUỲNH NHƯ – Khoa Y ĐHQG TP.HCM