[Y khoa cơ bản] Bài 15: Hệ hô hấp

I.MỤC TIÊU:
■ Nêu được chức năng chung của hệ hô hấp.
■ Mô tả được cấu trúc và các chức năng của khoang mũi và hầu.
■ Mô tả được cấu trúc của thanh quản và giải thích cơ chế phát âm.
■ Mo tả được cấu trúc và các chức năng của khí quản và cây phế quản.
■ Nêu vị trí các lá màng phổi và giải thích chức năng của dịch huyết thanh (serous fluid).
■ Mô tả được cấu trúc và phế nang các mao mạch phổi, giải thích được tầm quan trọng của chất surfactant.
■ Kể tên và mô tả các áp suất khí quan trọng liên quan đến quá trình thở.
■ Mô tả quá trình hít vào, thở ra bình thường và thở ra gắng sức.
■ Kể tên các thể tích hô hấp và định nghĩa chúng.

■Giải thích sự khuếch tán khí trong hô hấp ngoài và hô hấp trong.
■ Mô tả sự vận chuyển oxy và carbon dioxide vào trong máu.
■ Giải thích cơ chế thần kinh và hóa học điều hòa hô hấp.
■ Giải thích sự ảnh hưởng của hô hấp đến pH dịch cơ thể.

II.THUẬT NGỮ MỚI:

• Alveoli (al-VEE-oh-lye) – phế quản. Alveolus. Bronchial tree (BRONG-kee-uhl TREE) -cây phế quả
• Epiglottis (ep-i-GLAH-tis) nắp thanh môn.
• Glottis (GLAH-tis) thanh môn
• Intrapleural pressure (IN-trah-PLOOR-uhl PRES-shur) áp suất trong KMP
• Intrapulmonic pressure (IN-trah-pull- MAHN-ik PRES-shur) áp suất trong phổi Larynx (LA-rinks) thanh quản
• Partial pressure (PAR-shul – PRES-shur)áp suất riêng phần.
• Phrenic nerves (FREN-ik NURVZ)thần kinh hoành.
• Pulmonary surfactant (PULL-muh-ner-ee sir-FAK-tent) lớp chất hoạt diện
• Residual air (ree-ZID-yoo-al AIR) khí cặn.
• Respiratory acidosis (RES-pi-rah-TOR-eeass-i-DOH-sis) toan hô hấp.
• Respiratory alkalosis (RES-pi-rah-TOR-eeal-kah-LOH-sis) kiềm hô hấp
• Soft palate (SAWFT PAL-uht) khẩu cái mềm.
• Tidal volume (TIGH-duhl -VAHL-yoom)thể tích khí lưu thông
• Ventilation (VEN-ti-LAY-shun) thông khí
• Vital capacity (VY-tuhl kuh-PASS-i-tee) dung tích sống.

III. THUẬT NGỮ LÂM SÀNG:

• Cyanosis (SIGH-uh-NOH-sis) – chứng xanh tím.
• Dyspnea (DISP-nee-ah or disp-NEE-ah) chứng khó thở
• Emphysema (EM-fi-SEE-mah) khí phế thũng
• Heimlich maneuver (HIGHM-lik-ma-NEW-ver) nghiệm pháp Heimlich
• Hyaline membrane disease(HIGH-e-lin MEM-brain di-ZEEZ) Bệnh màng trong (HMD)
• Pneumonia (new-MOH-nee-ah)viêm phổi
• Pulmonary edema (PULL-muh- ner-ee uh-DEE-muh) phù phổi
• Pneumothorax (NEW-moh-THAW-raks) tràn khí màng phổi

IV. NỘI DUNG:

Đôi khi ta miêu tả một thói quen “tự nhiên như việc thở vậy”. Đúng vậy, điều gì có thể tự nhiên hơn thế.Chúng ta hiếm khi để ý đến hít thở và cũng không mong đợi nó đến, giống như việc ta trông ngóng một bữa tối vậy. Chúng ta hít thở, thường với tần số 12 đến 20 phịp/phút, và nhanh hơn nếu cần (như khi tập thể dục). Bạn có thể nghe về việc các ca sỹ học cách thở, nhưng thực chất họ học cách làm sao để việc thở trở nên hiệu quả hơn.

Hầu hết hệ hô hấp là những gì chúng ta luôn nghĩ về hít thở: không khí đi vào và ra khỏi hai phổi. Phổi là nơi trao đổi oxy và carbon dioxide giữa không khí và máu, Cả hai sự trao đổi này đều quan trọng. Tất cả các tế bào cần oxy để thực hiện quá trình hô hấp tế bào sản xuất ra ATP. Quan trọng không kém là quá trình đào thải lượng CO2 được tạo ra. CO2 được coi là chất cặn bã của hô hấp tế bào. Và như chúng ta đã biết, hệ tuần hoàn là một phần không thể thiếu trong quá trình vận chuyển các khí này trong máu.

PHÂN CHIA HỆ HÔ HẤP:

Hệ hô hấp được chia thành đường hô hấp trên và đường hô hấp dưới. Đường hô hấp trên bao gồm các bộ phận nằm ngoài khoang ngực: mũi, các khoang mũi, hầu, thanh quản, và phần trên của khí quản. Đường hô hấp dưới gồm các bộ phận nằm trong khoang ngực: phần dưới của khí quản, và hai phổi, mà trong đó chứa nhiều phế quản và phế nang. Ngoài ra, hệ hô hấp còn bao gồm màng phổi và các cơ hô hấp hình thành nên khoang ngực: cơ hoành và cơ liên sườn.

Bạn có nhận ra cơ quan hay cấu trúc nào quen thuộc không? Sẽ còn nhiều hơn nữa vì chương này gồm nhiều kiến thức từ tất cả các chương trước. Mặc dù ta đang thảo luận về cơ thể con người theo từng hệ cơ quan, hệ hô hấp là một ví dụ tuyệt vời để biểu thị sự tương quan chức năng giữa chúng.

1. MŨI VÀ CÁC KHOANG MŨI:

Không khí thường ra vào phổi qua mũi, bộ phận được tạo bởi xương và sụn được da phủ lên trên. Bên trong mũi là các lông mũi, giúp ngăn chặn sự xâm nhập của bụi bẩn.
Hai khoang mũi (nasal cavities) nằm trong hộp sọ,được ngăn cách bởi vách mũi (nasal septum), là một xương dẹt được tạo bởi xương sàng và xương lá mía. Niêm mạc mũi (nasal mucosa) là các tế bào biểu mô có lông chuyển, với tế bào goblet có khả năng bài tiết chất nhầy. Ba xương nhô ra được gọi là các xoăn mũi (conchae) bám vào thành tbeen của mỗi khoang mũi (Hình. 15–1; xem thêm Hình. 6–6 ở chương 6). Giống như chiếc tủ có nhiều ngăn để có nhiều khoảng trống để đồ, xoăn mũi làm tăng diện tích bề mặt niêm mạc mũi. Khi khí đi qua các khoang mũi, chúng được làm ấm và làm ẩm bởi niêm mạc mũi. Không khí tới phổi ấm gần bằng nhiệt độ cơ thể và có độ ẩm là 100%; điều này rất quan trọng, ngăn chặn sự chết tế bào phế nang. Vi khuẩn và các thành phần trong không khí bị giữ lại bởi lớp chất nhầy; các lông chuyển đẩy liên tục lớp chất nhầy về phía họng. Hầu hết lớp chất nhầy này sau cùng đều bị nuốt, và hầu hết các vi khuẩn trong khoang mũi trên bị giết bởi acid HCl có trong dịch vị.
Trong khoang mũi trên có các thụ thể khứu giác (olfactory receptors) giúp phát hiện các chất hóa học bay hơi ta hít vào. Các dây thần kinh khứu giác đi qua xương sàng lên não..
Nhớ lại một chút về các chương trước, ta đã từng thảo luận về các xoang cạnh mũi (paranasal sinuses), các khoang chứa khí ở xương hàm trên, xương trán, xương bướm và xương sàng (HÌnh 15–1 và Hình 6–9 trong chương 6). Các xoang này đều lót bằng biểu mô có lông, và phần chất nhầy bài tiết ra được đưa xuống các khoang mũi. Các chức năng của các xoang cạnh mũi là để giảm khối lượng hộp sọ và cộng hưởng âm thanh (tăng độ rung) cho giọng nói.

2. HẦU:

Hầu (pharynx) là một ống cơ nằm phía sau mũi và khoang miệng và phía trước cột sống cổ. Về hình thể, hầu được chia làm 3 phần: hầu mũi (tỵ hầu), hầu miệng (khẩu hầu) và hầu thanh quản (hạ hầu, thanh hầu) (Hình 15 – 1)
Phần trên nhất là tỵ hầu (nasopharynx), nằm sau ổ mũi. Khẩu cái mềm (soft palate) được nâng lên trong khi nuốt để cản tỵ hầu, ngăn thức ăn hay nước bọt trào ngược lên trên. Lưỡi gà (uvula) là một phần của khẩu cái mềm có thể nhìn thấy ở phía sau họng. Ở thành sau của tỵ hầu có hạnh nhân hầu, một mô lympho chứa các đại thực bào. Mở vào phần tỵ hầu là 2 vòi tai (ống Eustache), kéo dài tới khoang tai giữa. Vai trò của vòi tai là cho phép khí đi vào hay ra khỏi vùng tai giữa, giúp màng nhĩ rung động đúng cách.

Tỵ hầu là đường chỉ cho khí đi qua, nhưng các phần còn lại của hầu đều cho phép cả khí và thức ăn đi qua, mặc dù không cùng lúc. Khẩu hầu (oropharynx) nằm phía sau miệng; niêm mạc là lớp biểu mô trụ giả tầng, liên tiếp với ổ miệng. Cùng với hạnh nhân hầu và các hạnh nhân lưỡi nằm ở nền lưỡi, chúng tạo nên vòm bạch huyết quanh hầu, tiêu diệt các tác nhân gây bệnh thâm nhập vào niêm mạc.

Thanh hầu (laryngopharynx) là phần dưới nhất của hầu. Nó mở ra phía trước là thanh quản và sau là thực quản. Sự co cơ ở khẩu hầu và thanh hầu là một phần của phản xạ nuốt.

3. THANH QUẢN:

Thanh quản (larynx) l à bộ phận quan trọng giúp ta phát ra được âm thanh. Chức năng khác của nó là đường dẫn khí giữa hầu và khí quản. Đường dẫn khí luôn phải đảm bảo mở trong mọi lúc, vì vậy thanh quản được cấu tạo bởi 9 vòng sụn nối với nhau bởi các dây chằng. Sụn là một mô cứng chắc nhưng linh hoạt, ngăn cản sự xẹp thanh quản. Trong khi đó, thực quản (nằm phía sau thanh quản) là một ống cơ dễ xẹp xuống, trừ khi nó đang chưa thức ăn ở bên trong.
Sụn lớn nhất của thanh quản là sụn giáp (thyroid cartilage) (Hình 15 – 2), ta có thể sờ thấy nó ở ngay phía trước cổ. Sụn nắp thanh môn (epiglottis cartilage, sụn thượng thiệt) nằm ở trên cùng. Trong khi nuốt, thanh quản được nâng lên và nắp thanh môn đóng lại, giống như một cách cửa hay nắp có bản lề, ngăn chặn sự xâm nhập của nước bọt hay thức ăn vào thanh quản.
Niêm mạc của thanh quản là biểu mô có lông chuyển, trừ các dây âm thanh (biểu mô lát tầng không sừng hóa). Các lông chuyển trên bề mặt biểu mô “quét” liên tục để loại bỏ chất nhầy, bụi bẩn và các vi sinh vật.

Các dây âm thanh (vocal cords) (hay vocal folds) nằm ở hai bên thanh môn (glottis), phần mở ra ở giữa hai dây này. Trong khi thở, các dây thanh âm được giữ nguyên bên cạnh thanh môn, nên khí di chuyển tự do vào và ra khỏi khí quản (HÌnh 15 – 3). Trong khi nói, các cơ trong thanh quản kéo chúng ngang qua thanh môn, và khi thở ra, khí làm rung dây thanh âm sản sinh ra âm thanh có thể chuyển thành lời nói. Ta cũng có thể nói

trong khi hít vào, nhưng ta không thường làm vậy. Các dây thần kinh sọ não là sợi vận động chi phối chứa năng phát âm của thanh quản là dây phế vị và dây phụ. Nhớ rằng hầu hết mọi người, vùng phát ngôn nằm ở bán cầu não trái.

4. KHÍ QUẢN VÀ CÂY PHẾ QUẢN:

Khí quản (trachea) dài khoảng 4 đến 5 inch (10-13 cm), kéo dài từ thanh quản đến phế quản chính; nằm phía trước thực quản. Nếu bạn đặt tay vào nền cổ, ngay trên xương ức, sẽ sờ thấy cấu trúc hình ống cứng của khí quản. Thành khí quản chứa 16-20 vòng sụn hình chữ C, giúp khí quản luôn mở. (Hình 15 – 2 và15 – 4). Có khuyết ở phía sau các vòng sụn, cho phép thực quản mở rộng hơn khi nuốt thức ăn. Niêm mạc của khí quản là biểu mô trụ có lông chuyển, có tế bào goblet (xem Hình 4 – 3 phần C chương 4). Gióng như ở thanh quản, các lông chuyển quét lên phía trên về hầu.Phế quản chính (primary bronchi) trái hay phải (Hình 15–4) là các nhánh của khí quản đi vào trong phổi, Cấu trúc của chúng giống với khí quản, với các vòng sụn hình chữ C và lót bởi biểu mô trụ có lông chuyển. Bên trong phổi, mỗi phế quản chính chia nhỏ thành phế quản thùy kéo dài đến các thùy tương ứng trong phổi (3 thùy phổi phải, 2 thùy phổi trái). Ống phế quản tiếp tục phân nhánh rồi tạo nên cây phế quản (bronchial tree). Tưởng tượng khí quản là thân của một cây bị lộn ngược với rất nhiều nhánh, càng ngày càng nhỏ; những nhánh nhỏ đó được gọi là các tiểu phế quản (bronchioles). Thành của các tiểu phế quản không có sụn; điều này rất quan trọng trong lâm sàng của bệnh hen suyễn (xem mục 15-1: Bệnh hen suyễn). Các tiểu phế quản tận nằm trong các cụm phế nang – các túi khí của phổi.

5. PHỔI VÀ MÀNG PHỔI:

Phổi (lungs) nằm hai bên tim trong khoang ngực và được bao bọc và bảo vệ bởi khung xương sườn. Đáy phổi nằm áp sát trên vòm hoành; đỉnh phổi nằm phía trên xương đòn. Ở giữa mỗi phổi có một diện lõm vào được gọi là rốn phổi (hilus), nơi phế quản chính và động tĩnh mạch phổi đi vào.
Màng phổi gồm 2 lá thành và lá tạng. Lá thành (parietal pleura) bao mặt trong thành ngực, và lá tạng (visceral pleura) bao mặt ngoài phổi. Giữa hai lá màng phổi là thanh dịch, giảm ma sát và giúp hai màng trượt dễ dàng lên nhau khi thở.

Phế nang:

Đơn vị chức năng của phổi là các phế nang (alveoli). Có hàng triệu phế nang trong mỗi phổi, và tổng diện tích của chúng vào khoảng 700 – 800 feet vuông (tương đương với một vỉa hè rộng 2.5 feet và dài bằng sân bóng đá Mỹ [300 feet]; hay một hình chữ nhật với kích thước
25 feet x 30 feet ); đó là diện tích cần thiết để trao đổi oxy và carbon dioxide. Các tế bào phế nang typ I dẹt, lót hầu hết thành phế nang là các biểu mô lát đơn. Nhưng trước khi tìm hiểu cấu trúc bên trong phế nang, ta thảo luận trước về cấu trúc xung quanh chúng.
Không gian nằm giữa các cụm phế nang là các mô liên kết có tính đàn hồi; các sợi đàn hồi giúp ta thực hiện động tác thở ra. Mỗi phế nang được bao bọc bởi một mạng lưới mao mạch phổi (Hình 15-4). Nhớ rằng các mao mạch cũng được lót bằng biểu mô lát đơn, vì vậy chỉ có 2 tế bào giữa không khí ở trong phế nang và trong máu của mao mạch phổi, tạo điều kiện khuyếch tán khí hiệu quả (Hình 15-5). Các tiểu động mạch phổi đưa máu đến mạng lưới mao mạch phổi khác với các tiểu động mạch hệ thống trong việc đáp ứng các thay đổi về nồng độ oxy trong nhu mô phổi. Khi bị thiếu oxy, các tiểu động mạch phổi co lại (thay vì giãn ra), giảm lượng máu tới hệ mao mạch phổi. Mục đích của đáp ứng này là gì? Lấy ví dụ ở bệnh viêm phổi do vi khuẩn, các phế nang bị lấp đầy bởi dịch. Các phế nang này thông khí rất kém, rất ít khí làm mới đi vào, và máu lưu thông trong các mao mạch xung quanh lấy được rất ít hoặc không chút oxy nào. Lượng máu thiếu oxy này sẽ rời khỏi phổi đi đến các mô. Tuy nhiên, trong tình trạng như vậy, các tiêu động mạch phổi lại co lại, giảm dòng máu tới các phế nang thông khí kém. Kết quả là một lượng máu lớn hơn sẽ đến các cụm phế nang thông khí tốt, nơi lấy oxy hiệu quả và dễ dàng hơn.
Quay trở lại với cấu trúc bên trong phế nang, nơi chứa rất nhiều khí. Bên trong phế nang là các đại thực bào lang thang (Hình 15-5), thực bào các tác nhân gây bệnh hay các tác nhân lạ không cuốn trôi bởi các tế bào biểu mô có lông ở cây phế quản. Mỗi phế nang được lót bởi một lớp mỏng dịch mô, nó rất cần thiết trong khuyếch tán khí vì khí bắt buộc phải hòa tan vào chất lỏng để có thể vào hay ra khỏi tế bào (nguyên lý giun đất – giun đất thở qua lớp da luôn ẩm ướt của nó, và sẽ bị nghẹt thở nếu da trở nên khô). Mặc dù lượng dịch mô này là cần thiết, nó cũng chứa nguy cơ tiềm tàng khiến thành phế nang dính lại. Tưởng tượng một túi nilon dang bị ướt bên trong, thành của nó sẽ dính lại với nhau vì sức căng bề mặt của nước. Liên kết của chính phân tử nước và sự liên kết của nó với ni lông khiến cho 2 thành túi dính lại với nhau. Đây chính là điều xảy ra với phế nang, giữa dịch mô và các tế bào phế nang, do đó các phế nang sẽ khó phồng lên hơn.
Vấn đề này được giải quyết bởi chất hoạt diện phổi (pulmonary surfactant), một loại lipoprotein được tiết ra bởi tế bào phế nang typ II, còn được gọi là tế bào vách ngăn (septal cell). Surfactant trộn lẫn với lớp dich mô bê trong phế nang làm giảm sức căng bề mặt phế nang, cho phép phế nang căng phồng lên (xem Mục 15–2: Bệnh màng trong). Phế nang phồng lên tạo điều kiện trong việc trao đổi khí, nhưng trước khi thảo luận về quá trình này, ta hãy xem khí vào và ra khỏi phổi như thế nào.
CƠ CHẾ VÀ HÍT THỞ:

Sự thông khí (ventilation) là thuật ngữ chỉ quá trình không khí đi vào và ra khỏi phế nang. Quá trình này gồm hai phần: hít vào và thở ra, được điều phối bởi hệ thần kinh và các cơ hô hấp. Các trung tâm hô hấp nằm trên hành não và cầu não. Chức năng cụ thể của chúng sẽ được đề cập ở phần sau, nhưng hành não chính là nơi tạo xung đến các cơ hô hấp.
Các cơ hô hấp là cơ hoành và các cơ liên sườn trong và ngoài (Hình 15 – 6). Cơ hoành (diaphragm) là một cơ hình vòm phía dưới phổi; khi co lại, cơ hoành đi xuống dưới. Các cơ liên sườn nằm giữa các xương sườn. Các cơ liên sườn ngoài (external intercostal muscles) kéo xương sườn lên trên và ra ngoài. Các cơ liên sườn trong (internal intercostal muscles) kéo xương sườn xuống dưới và vào trong. Sự thông khí là kết quả của sự vận động các cơ hô hấp tạo nên áp suất khác biệt giữa phế nang và cây phế quản.
Đối với quá trình hô hấp, có 3 loại áp suất rất quan trọng:

1. Áp suất khí quyển (Atmospheric pressure) – áp suất của không khí quanh chúng ta. Áp suất khí quyển ở ngang mực nước biển là 760mmHg. Ở nơi cao hơn, áp suất sẽ thấp hơn.
2. Áp suất khoang màng phổi (Intrapleural pressure) –
áp suất trong khoang ảo giữa lá thành và lá tạng màng phổi. Nó có chức năng rất quan trọng. Một lớp mỏng thanh dịch giúp hai lá màng phổi dính vào nhau. Áp suất khoang màng phổi thường nhỏ hơn áp suất khí quyển (khoảng 756 mmHg) nên được gọi là áp suất “âm”. Phổi đàn hồi làm cho lá thành và lá tạng tách rời nhau. Tuy nhiên, lượng dịch huyết thanh ngăn cản sự tách rời của 2 lá này (xem mục 15–3: Bệnh tràn khí màng phổi)

3. Áp suất bên trong phổi (Intrapulmonic pressure) là áp suất bên trong cây phế quản và phế nang. Áp suất dao động, cao hơn hoặc nhỏ hơn áp suất khí quyển trong mỗi chu kỳ thở.

1. THÌ HÍT VÀO:

Thì hít vào (inhalation), còn được gọi là inspiration, là một chuỗi các động tác có thể mô tả như sau: xung vận động từ hành não theo dây thần kinh hoành (phrenic nerves) và các dây thần kinh liên sườn (intercostal nerves) đến các cơ liên sườn. Cơ hoành co lại, đi xuống dưới, làm mở rộng khoang ngực từ trên xuống dưới. Các cơ liên sườn ngoài kéo các xương sườn lên trên và ra ngoài, mở rộng khoang ngực sang hai bên và từ phía trước ra phía sau.

Khi khoang ngực được mở rộng, lá thành màng phổi cũng được mở rộng theo. Khoang màng phổi trở nên âm hơn do thiếu lực hút giữa 2 lá màng phổi. Tuy nhiên, nhờ thanh dịch trong khoang màng phổi mà lá tạng cũng mở rộng theo, giúp phổi phồng lên.

Khi hai phổi mở rộng, áp lực bên trong phổi giảm xuống nhỏ hơn áp suất khí quyển, khí sẽ qua mũi đi vào các đường dẫn khí tới các phế nang. Quá trình này diễn ra cho đến khi áp suất trong phổi bằng áp suất khí quyển; đó là quá trình thở vào bình thường. Tất nhiên, quá trình này còn kéo dài thêm nữa, đó là khi ta hít sâu. Khi đó đòi hỏi các cơ hô hấp co mạnh hơn để mở rộng phổi, cho phép nhiều khí đi vào hơn.

2. THÌ THỞ RA:

Thì thở ra (exhalation) hay còn gọi là expiration, bắt đầu khi xung vận động từ hành não giảm kích thích và cơ hoành cùng cơ liên sườn ngoài giãn. Vì vậy, khoang ngực giảm thể tích, phổi xẹp xuống, và các mô liên kết có tính đàn hồi – các mô bị căng ra trong quá trình hít vào, giãn ra làm thu nhỏ các phế nang. Khi áp lực trong phổi tăng lên cao hơn áp suất khí quyển, khí bị buộc ra khỏi phổi cho đến khi hai áp suất được cân bằng lại.

Lưu ý rằng thì thở vào là một quá trình chủ động đòi hỏi sự co cơ, nhưng thì thở ra bình thường là một quá trình thụ động, do giãn các cơ và phụ thuộc vào mực độ đàn hồi của mô phổi. Nói cách khác, bình thường chúng ta cần dùng năng lượng để thở vào nhưng không cần khi thở ra (xem mục 15-4: Khí phế thũng).

Tuy nhiên, chúng ta có thể vượt xa nhịp thở ra bình thường và đẩy được nhiều khí ra ngoài hơn, ví dụ như khi nói chuyện, hát, hay thổi bóng bay. ó là khi ta thở ra gắng sức – một quá trình chủ động đòi hỏi sự co cơ. Các cơ liên sườn trong co lại kéo các xương sườn đi xuống và vào trong, đẩy khí ra khỏi phổi. Các cơ bụng co lại, ví dụ như cơ thẳng bụng, ép các tạng trong ổ bụng và đẩy cơ hoành lên trên, khiến khí buộc phải đi ra khỏi phổi (xem mục 15-5: Nghiệm pháp Heimlich).

CÁC THỂ TÍCH HÔ HẤP:

Dung tích của phổi rất đa dạng theo kích thước và độ tuổi của từng người. Những người cao thường có phổi to hơn những người thấp. Khi ta già đi, phổi cũng giảm dung tích do giảm độ đàn hồi và các cơ hô hấp giảm hiệu quả co bóp. Các giá trị thể tích hô hấp dưới đây cho phép ta đánh giá chức năng phổi (xem thêm hình 15-7)

Thể tích khí lưu thông (Tidal volume – TV) – thể tích
1. khí lưu chuyển trong một lần hít vào và thở ra thông thường. Giá trị trung bình thể tích khí lưu thông ở người bình thường là 500ml, nhưng nhiều người có giá trị nhỏ hơn do nhịp thở nông.
2. Thể tích thông khí phút (Minute respiratory volume – MRV) – lượng khí hít vào thử ra trong 1 phút. MRV bằng thể tích khí lưu thông nhân với tần số thở trong 1 phút (trung bình 12-20 nhịp/phút). Nếu TV trung bình là 500ml và tần số thở là 12 nhịp/ phút thì MRV = 6000ml/phút = 6l/phút. Với những bệnh nhân thở nông thì thể tích khí lưu thông thường nhỏ hơn giá trị trung bình nên

vì vậy cần tăng tần số hô hấp để đạt MRV trung bình.

3. Thể tích khí dự trũ hít vào (Inspiratory reserve) – lượng khí thu được khi cố gắng hít vào hết sức. Bình thường, thể tích dự trữ hít vào có giá trị từ 2000 đến 3000 ml.

4. Thể tích khí dự trữ thở ra (Expiratory reserve) – lượng khí thu được khi cố gắng thở ra hết sức. Bình thường, thể tích dự trữ thở ra có giá trị từ 1000 đến 1500ml.
5. Dung tích sống (Vital capacity) – tổng của thể tích khí lưu thông, thể tích dự trữ hít vào và thể tích dự trữ thở ra. Nói cách khác

dung tích sống là lượng khí thu được khithở ra hết sức sau khi hít vào hết sức. Giá trị trung bình của dung tích sống nằm trong khoảng 3500 đến 5000ml.

6. Thể tích khí cặn (Residual air volume) – lượng khí
còn lại trong phổi sau khi đã thở ra hết sức; trung bình 1000 đến 1500ml. Thể tích khí cặn rất quan trọng để đảm bảo mọi thời điểm đều có khí trong phổi, để quá trình trao đổi khí liên tục, ngay cả giữa các lần thở.Một số thể tích được miêu tả phía trên được đo bởi phế khí (spirometers), dụng cụ ghi lại sự chuyển động của khí. Các ca sỹ hay nhạc sỹ chơi nhạc cụ hơi thường có dung tích sống lớn hơn so với chiều cao và độ tuổi vì các cơ hô hấp đã thay đổi theo chế độ luyện tập của họ. Điều này cũng giống với các vận động viên luyện tập thường xuyên. Tuy nhiên người mắc bệnh khí phế thũng cần năng lượng để thở ra, dung tích sống và thể tích dự trữ thở ra thường thấp hơn giá trị trung bình.

Có một chỉ số về thể tích hô hấp giúp cho chuẩn đoán khí phễ thũng, đó là Thể tich thở ra tối đa (forced expiratory volume – FEV). Tên gọi đã gợi ý cho ta cách tích FEV: sau một nhịp hít vào hết sức, ta thở ra nhanh nhất và hết sức nhất có thể, và thể tích này được xác định ở giây thứ 1, 2, 3 (FEV1 hay FEV2). Bất kỳ tổn thương lan rộng của phế nang đều làm giảm FEV.
Một thể kích hô hấp khác là thông khí phế nang (alveolar ventilation), là lượng khí thực sự tới phế nang và tham gia trao đổi khí. Trung bình thể tích khí lưu thông là 500ml, trong đó 350 đến 400ml vào phế nang ở cuối thì hít vào. Còn lại 100 dến 150ml khí là khoảng chết giải phẫu (anatomic dead space), lượng khí vẫn còn trong đường dẫn khí. Mặc dù tên gọi hơi tiêu cực, khoảng chết giải phẫu là giá trị bình thường , mọi người đều có nó.
Khoảng chết sinh lý (Physiological dead space) là giá trị bất thường và thể tích của các phế nang mất chức năng làm giảm khả năng trao đổi khí. Nguyên nhân làm tăng khoảng chết sinh lý bao gồm viêm phế quản, viêm phổi, lao phổi, khí phế thũng, hen suyễn, phù phổi và xẹp phổi.
Độ giãn nở (compliance) của thành ngực và hai phổi rất cần thiết để thông khí phế nang hiệu quả. Độ giãn nở lồng ngực (sự dãn rộng khoang ngực) có thể giảm do viêm màng phổi (pleurisy) hay gãy xương sườn, khiến ta đau khi hít vào, hoặc do vẹo cột sống (scoliosis) hay cổ chướng (ascites), khiến việc co cơ hô hấp gặp khó khăn. Độ giãn nở phổi, sự dãn nở tự nhiên do khí trong phổi, sẽ giảm do bất kỳ nguyên nhân nào làm tăng khoảng chết sinh lý. Độ giãn nở bình thường đảm bảo phổi được mở rộng đủ để thực hiện chức năng trao đổi khí tại phế nang.

SỰ TRAO ĐỔI KHÍ:

Có hai vùng trao đổi khí oxy và carbondioxide: hai phổi và mô trong cơ thể. Sự trao đổi khí giauwx không khí trong phế nang và máu trong mạng mao mạch phổi đưuọc gói là hô hấp ngoài (external respiration). Thuật ngữ này có thể gây hiểu lầm vì ta thường cho rằng ”bên ngoài” là nằm ngoài cơ thể. Tuy nhiên, trong trường hợp này, “bên ngoài” mang nghĩa là sự trao đổi trong đó bao gồm khí từ môi trường bên ngoài, mặc dù xảy ra bên trong phổi, trong cơ thể. Hô hấp trong (internal respiration) là sự trao đổi khí giữa máu trong mao mạch hệ thống và các mô của cơ thể.

Khí ta hít vào (khí quyển) chứa khoảng 21% oxy và 0.04% carbon dioxide. Mặc dù hầu hết (78%) không khí là nito, khí này không có chức năng sinh lý trong cơ thể, nên ta đơn giản thở ra nguyên vẹn lượng nito hít vào. Khí thở ra chứa khoảng about 16% oxy và 4.5% carbon dioxide, vì vậy rõ ràng oxy còn được lưu lại một phần trong cơ thể và carbon dioxide từ tế bào sản xuất ra được đẩy ra ngoài.

SỰ KHUẾCH TÁN KHÍ – ÁP SUẤT RIÊNG PHẦN CÁC KHÍ.
Bên trong cơ thể, khí được khuếch tán từ nơi có nồng đọ cao tới nới có nồng độ thấp. Nồng độ mỗi khí ở từng vùng cụ thể (trong phế nang, hệ mạch phổi, ….) được biểu thị bởi một giá trị gọi là áp suất riêng phần (partial pressure). Áp suất riêng phần của một khí, tính theo mmHg, là áp suất nó tao ra trong một hỗn hợp khí, cho dù hỗn hợp thực sự ở trạng thái khí hay ở trạng thái lỏng như máu. Áp suất riêng phần của oxy và carbon dioxide trong khí quyển và trong các vùng trao đổi khí được liệt kê trong Bảng 15-1. Áp suất riêng phần được kí hiệu là “P”, được dùng ghi kết quả khí máu trong bệnh viện.
Áp suất riêng phần của oxygen and carbon dioxide ở vùng hô hấp ngoài (hai phổi) và hô hấp trong (cơ thể) được thể hiện ở Hình 15-8. Vì áp suất riêng phần phản ánh nồng độ, chất khí sẽ khuếch tán từ nới có áp suất riêng phần cao tới nơi có áp suất riêng phần thấp hơn.
Khí bên trong phế nang có PO2 cao và PCO2 thấp. Máu trong mao mạch phổi, có PO2 thấp và PCO2 cao.
Do vậy, trong hô hấp ngoài, oxy khuếch tán từ không khí vào trong máu, và carbon dioxide khuếch tán từ máu ra không khí trong phế nang. Lượng máu về tim giờ có PO2 cao và PCO2 thấp, và được thất trái bớm vào tuần hoàn hệ thống.
Máu động mạch đến các mao mạch hệ thống có PO2 cao và PCO2 thấp. Các tế bào và mô lai có PO2 cao và PCO2 thấp vì các tế bào liên tục dùng oxy trong hô hấp tế bào (sản sinh năng lượng) và sản xuất ra carbon dioxide trong quá trình này. Do vậy, trong hô hấp trong, oxy khuếch tán từ máu đến mô (tế bào), và carbondioxide khuếch tán từ mô vào trong máu. Lượng máu này vào hệ tĩnh mạch rồi đổ về tim có PO2 thấp và PCO2 cao và được thất phải bơm lên phổi để tham gia vào quá trình hô hấp ngoài.
Các rối loạn về trao đổi khí thường liên quan tới phổi, hay hô hấp ngoài (xem Mục 15-6: Phù phổi và Mục 15-7: Viêm phổi).

QUÁ TRÌNH CHUYỂN KHÍ TRONG MÁU:

Mặc dù một số nguyên tử oxy ở dạng hòa tan trong máu và có tạo nên giá trị PO2, chúng chỉ chiếm khoảng 1.5% tổng số oxy vận chuyển, không đủ để duy trì sự sống. Như chúng ta đã biết, hầu hết lượng oxy vận chuyển trong máu đều gắn với hemoglobin ở hồng cầu (RBCs).
Nguyên tố sắt hóa trị II là thành phần của hemoglobin và giúp cho phân tử protein này có khả năng gắn với oxy.
Liên kết oxy–hemoglobin được hình thành tại phổi nơi có PO2 cao. Tuy nhiên kiên kết này kém bền, và khi dòng máu chảy qua các mô có PO2 thấp, liên kết bị phá vỡ và oxy được giải phóng vào các mô. Nồng độ oxy càng thấp trong mô, càng nhiều oxy được gaiir phóng từ liên kết

oxy-hemoglobin. Điều này đảm bảo các tế bào hoạt động nhiều, như các cơ thể lực, nhận đủ lượng oxy cần thiết để duy trì hô hấp tế bào. Các yếu tố khác làm tăng giải phóng oxy ra khỏi hemoglobin là chỉ số PCO2 cao (pH thấp hơn)
và nhiệt độ cơ thể cao, cả hai yếu tố đều là đặc trưng của các mô hoạt động nhiều.
Chỉ số đo lường khác đánh giá lượng oxy trong máu là phần trăm độ bão hòa oxy trong hemoglobin (SaO2). PO2 càng cao thì SaO2 càng cao, và khi PO2 giảm thì SaO2 cũng giảm, mặc dù không nhanh như nhau. Với PO2
khoảng 100 thì SaO2 khoảng 97%, ví dụ như trong hệ thống động mạch. Với PO2 khoảng 40, như trong hệ
tĩnh mạch, thì SaO2 vào khoảng 75%. Lưu ý rằng máu tĩnh mạch vẫn có oxy. Và khi dòng máu chảy qua một
mô hoạt động nhiều, thì càng nhiều oxy được giải phóng từ hemoglobin. Nguồn dự trữ oxy ở tĩnh mạch cung cấp cho các mô hoạt động đủ lượng oxy cần thiết (tham khảo ô 15–8: Carbon Monoxide CO).

Quá trình vận chuyển của carbon dioxid phức tạp hơn một chút. Một số carbon dioxid hòa tan trong huyết tương, và một số được vận chuyển bởi hemoglobin (carbaminohemoglobin), nhưng chúng chỉ chiếm khoảng 20% tổng lượng CO2 vận chuyển. Hầu hết carbon dioxid vận chuyển trong máu dưới dạng ion
bicarbonate (HCO3 ). Trước hết ta cùng nhìn lại các phản ứng chuyển CO2 thành ion bicarbonate.

Khi carbon dioxid vào trong máu, hầu hết khuếch tán vào các tế bào hồng cầu, nơi chứa enzyme carbonic anhydrase. Enzyme này (chứa kẽm) xúc tác

phản ứng carbon dioxide với nước và tạo thành acid carbonic:

CO2 + H2O → H2CO3

Sau đó acid carbonic phân ly:
H2CO3 → H+ + HCO3-
Các ion bicarbonate khuếch tán ra khỏi hồng cầu vào trong huyết tương, để lại các ion hydrogen (H+) vẫn còn trong hồng cầu. Quá nhiều ion H+ sẽ khiến tế bào hồng cầu dần bị acid hóa, nhưng hemoglobin hoạt động như một hệ đệm để ngăn cản tình trạng này. Để duy trì trạng thái cân bằng ion, ion chloride (Cl–) từ huyết tương đi vào tế bào hồng cầu; điều này đươc gọi là sự trao đổi clorua. Vậy CO2 ở đâu? Nó ở trong huyết tương như một phần của ion HCO3 . Khi máu tới phổi, vùng có PCO2 thấp, các phản ứng trên xảy ra theo thứ tự ngược lại, và CO2 được hình thành lại rồi khuếch tán vào phế nang để thải ra ngoài.

ĐIỀU HÒA HÔ HẤP :

Hai cơ chế điều hòa hô hấp: cơ thế thần kinh và cơ thế hóa học. Bởi vì hầu hết các thay đổi trong tần số thở hay độ sâu hơi thở cuối cùng đều được thực hiện bởi các xung thần kinh, chúng ta sẽ thảo luận về cơ chế thần kinh trước.

1. CƠ CHẾ ĐIỀU HÒA THẦN KINH:

Các trung tâm hô hấp nằm ở hành não (medulla) và cầu não (pons), là những phần nằm trong thân não (Hình 15–9). Tronh hành não là trung tâm hít vào và thở ra.

Trung tâm hít vào tự tạo xung theo nhịp. Các xung này di chuyển theo các dây thần kinh đến các cơ hô hấp để kích thích sự co cơ. Kết quả ta có sự hít vào. Và khi phổi phồng lên, các receptor nhận cảm áp suất của các tế bào trong phổi phát hiện sức căng này và tạo xung cảm giác đến hành não; các xung này sẽ ức chế trung tâm hít vào. Hiện tượng này được gọi là phản xạ Hering- Breuer , đồng thời cũng giúp ngăn cản phổi phồng lên quá to.
Khi trung tâm hít vào bị ức chế, dẫn đến giảm xung tới các cơ hô hấp, khiến chúng giãn ra và bắt đầu thì thở ra. Rồi khi trung tâm hít vào hoạt động trở lại thì chu kỳ hít thở mới được bắt đầu. Khi cần thở ra mạnh hơn trong mọt số trường hợp, ví dụ như

trong khi tập thể dục, trung tâm hít vào kích thích trung tâm thở ra, từ đó tạo xung gửi đến các cơ liên sườn trong và cơ bụng.
Hai trung tâm hô hấp ở cầu não hoạt động cùng với
trung tâm hít vào đảm bảo nhịp điệu hơi thở bình thường. Trung tâm ức chế hô hấp (apneustic center) kéo dài thì hít vào và bị ức chế bởi tín hiệu từ trung tâm điều chỉnh thở (pneumotaxic center), tạo nhịp thở ra. Trong nhịp thở bình thường, thì hít vào kéo dài 1-2 giây, theo sau là nhịp thở ra dài hơn chút (2-3 giây). Như vậy tần số thở bình thường khoảng 12-20 nhịp/phút.

Nhưng có rất nhiều biến thể của nhịp thở bình thường, hơn thế chúng còn rất hay gặp. Xúc cảm thường ảnh hưởng đến hô hấp; một nối sợ hãi đột ngột có thể khiến hơi thở gấp gáp hơn, hoặc sự sợ hãi thường làm tăng tần số thở. Trong các tình huống này, các xung dẫn truyền từ vùng dưới đồi (hypothalamus) điều chỉnh tín hiệu đi của hành não. Vỏ não (cerebral cortex) cho phép cơ thể tự động thay đổi tần số hay nhịp điệu thở để có thể nói, hát, thở nhanh hơn hay chậm hơn hoặc ngay cả ngừng thở trong vòng 1-2 phút. Tuy nhiên, các thay đổi này không thể tiếp diễn mãi mãi, hành não sẽ dần lấy lại sự kiểm soát.

Ho (coughing) và hắt hơi (sneezing) là các phản xạ để loại bỏ các chất kích thích khỏi đường hô hấp; hành não chứa trung tâm điều chỉnh của cả 2 phản xạ này. Hắt hơi gây ra bởi các chất gây kích ứng niêm mạc mũi và ho gây ra bởi chất kích ứng niêm mạc hầu họng, thanh quản và khí quản. Bản chất của 2 phản xạ này giống nhau: Vào thì hít vào, thanh môn đóng lại để tạo áp lực. Sau đó thanh môn mở đột ngột, tạo nên nhịp thở ra. Ho khiến ta thở ra qua miệng, trong khi hắt hơi khiến ta thở ra qua mũi. Một số người hắt hơi ngay cả khi tiếp xúc với ánh sáng như ánh sáng mặt trời. Hiện tượng này được gọi là hắt hơi quang học (photic sneezing) và có tính di truyền. Quy luật di truyền là gen trội trên NST thường, với đặc điểm chỉ mang một gen bệnh, từ mẹ hoặc bố, đều biểu hiện bệnh. (người ta tin tằng nó được tạo ra bởi các dây thần kinh chi phối phản xạ hắt hơi và khả năng phát hiện ánh sáng bị lạc chỗ mà không vì mục đích hữu ích nào cả.
Nấc cục cũng là một phản xạ, do co thắt cơ hoành. Hậu quả là nhịp hít vào nhanh, dừng lại khi thanh môn đóng đột ngột, tạo tiếng “hic”. Chất kích thích có thể đã gây kích thích thần kinh cơ hoành hoặc các dây thần kinh bụng. Uống quá nhiều rượu là một kích thích gây ra nấc cục. Một số nguyên nhân đến nay còn chưa rõ.
Phản xạ hô hấp khác là ngáp. Hầu hết chúng ta ngáp
khi mệt mỏi, nhưng cơ chế kích thích và mục đích phản xạ ngáp vẫn chưa được biết đầy đủ. Có thể nguyên nhân kích thích là sự tích lũy nhiều carbon dioxide, như khi chúng ta chán hoặc buồn ngủ và nhịp thở trở nên nông hơn. Nhưng có bằng chứng hiện nay cho thấy ngáp giúp não bộ ”mát mẻ” hơn bằng việc tạo lối tắt cho dòng máu nóng thay vì đi lên não sẽ đi đến mặt, nơi mà hơi nóng ngay sát bề mặt da, từ đó dễ dàng thoát ra ngoài. Điều này có thể có lợi bởi bộ não mát mẻ hơn là bộ não thông minh hơn. Phản xạ này vẫn còn đang được tiếp tục nghiên cứu. Mặc dù vào hiện tại chưa biết rõ tại sao ngáp lại lây truyền, nhưng khi nhìn ai đó ngáp thì hầu như chắc chắn ta sẽ muốn ngáp. Bạn có thể đang ngáp khi đọc đoạn về phản xạ ngáp này.

2. ĐIỀU HÒA THEO CƠ CHẾ HÓA HỌC:

Điều hòa bằng cơ chế hóa học liên quan đến ảnh hưởng của hơi thở lên pH máu và lượng oxy và carbon dioxide trong máu. Điều này được trình bày ở Hình.15–10. Các receptor nhận cảm hóa học phát hiện các thay đổi trong khí máu và pH có mặt ở xoang động mạch cảnh và quai động mạch chủ và trong cả hành não.
Giảm lượng oxy trong máu (hypoxemia) phát hiện bởi các receptor nhận cảm hóa học trong thân động mạch cảnh và động mạch chủ. Các xung cảm giác được tạo bởi các receptor này đi theo các dây thần kinh thiệt hầu và thần kinh phế vị đến hành não, nơi đáp ứng tín hiệu bằng cách tăng tần số hoặc biên độ thở (hoặc cả hai) Đáp ứng này sẽ đứa nhiều khí vào phỗi hơn để nhiều oxy có thể khuếch tán vào máu đến đúng mô đang thiếu oxy.
Carbon dioxide trở thành vấn đề nếu nồng độ quá cao trong máu vì quá thừa CO2 (hypercapnia) làm hạ pH khi nó phản ứng với nước tạo acid carbonic acid (một nguồn chứa ion H+). Như vậy, quá nhiều CO2 khiến máu hoặc các dịch cơ thể giảm tính kiềm (tăng tính acid). Hành não chứa các receptor nhận cảm hóa học rất nhạy cảm với sự thay đổi của pH máu, đặc biệt khi pH giảm. Nếu tích lũy CO2 nhiều gây hạ pH máu, hành não đáp ứng bởi tăng hô hấp. Điều này không phải với mục đícddictawng lượng khí oxy hít vào, mà thường để thải CO2 ra ngoài để pH máu trở về bình thường.
Trong hai khí hô hấp, khí nào có vai trò quan trọng hơn trong điều hòa hơi thở? chúng ta đoán có thể là oxy, bởi nó rất cần thiết để sản sinh năng lượng trong hô hấp tế bào. Tuy nhiên, hệ thống hô hấp có thể duy trì lượng oxy máu bình thường ngay cả khi giảm tần số thở

xuống một nửa hay ngưng thở một vài giây. Nhớ lại rằng khí thở ra có 16% oxy. Lượng oxy này không vào máu nhưng có thể vào nếu cần. Phần khí dự trữ trong phổi cũng cung cấp oxy cho máu ngay cả khi tần số thở giảm.

Vì vậy, carbon dioxide là khí điều hóa hô hấp chủ yếu, do nó có ảnh hưởng tới pH máu. Như đã đề cập từ trước, quá nhiều lượng CO2 gây hạ pH máu, một tình trạng không được tiếp tục diễn ra trong cơ thể. Do đó, bất kì nguyên nhân gây tăng nồng độ CO2 trong máu một cách nhanh chóng đều được bù lại bởi tăng tần số thở để thải nhiều CO2. Ví dụ khi ta giữ một nhịp thở, điều gì sẽ khiến ta thở lại? Do ta cạn hết oxy? Có thể không phải, do các lý do đã đề cập ở trên. Điều đã xảy ra là sự tích lũy CO2 đã làm hạ pH máu xuống thấp đủ để kích thích hành não gửi tín hiệu bắt đầu lại chu kỳ thở.

Trong một số trường hợp, oxy trở thành khí điều hòa hô hấp chủ yếu. BN mắc các bệnh phổi trầm trọng, mạn tính như khí phế thũng, phổi bị giảm khả năng trao đổi khí của cả oxy và carbon dioxide. pH máu giảm do tích lũy CO2 được điều chỉnh bởi hai thận, nhưng nồng độ oxy trong máu vẫn giảm. Cuối cùng, nồng độ oxy máu hạ thấp tới mức tạo nên kích thích mạnh làm tăng tần số và biên độ hô hấp.

HÔ HẤP VÀ THĂNG BẰNG ACID-BASE:

Như ta vừa được biết, hô hấp ảnh hưởng đến pH của các dịch cơ thể bởi vì nó điều hòa lượng carbon dioxide trong các chất dịch. Ghi nhớ rằng CO2 phản ứng với nước tại nên acid carbonic (H2CO3), chất mà ion hóa thành ion H+ và HCO3 . Càng nhiều ion hydrogen xuất hiện trong dịch của cơ thể, pH càng thấp. Và càng ít ion
hydrogen xuất hiện, pH càng cao.

Hệ hô hấp có thể là nguyên nhân gây mất cân bằng pH, hoặc nó có thể giúp chỉnh lại sự mất thăng bằng pH gây ra bởi một số nguyên nhân khác.
1. NHIỄM TOAN HÔ HẤP VÀ KIỀM HÔ HẤP:
Nhiễm toan hô hấp (respiratory acidosis) xảy ra khi tần số hoặc hiệu quả hô hấp giảm xuống, dẫn đến tích lũy carbon dioxide trong dịch cơ thể. Quá nhiều CO2 khiến càng nhiều ion H+ được tạo thành, làm giảm pH. Nín thở có thể gây nên tình trạng nhiễm toan hô hấp nhẹ, nhanh chóng kích thích hành não gây thở trở lại. Các nguyên nhân trầm trọng hơn của nhiễm toan hô hấp là các bệnh về phổi như viêm phổi và khí phế thũng, hoặc hen nặng. Mỗi bệnh đều gây giảm trao đổi khí và cho phép lượng CO2 lớn còn lại trong dịch cơ thể.

Nhiễm kiềm hô hấp (respiratory alkalosis) xảy ra khi tăng tần số hô hấp, và CO2 bị thải ra quá nhanh. CO2 giảm làm giảm tạo ion H+, làm tăng pH. Thở nhanh trong vài phút có thể bị nhiễm kiềm hô hấp nhẹ. Trẻ nhỏ khóc trong thời gian dài (khóc là một tiếng thở ra bất thường (noisy exhalation)) cũng có thể nhiễm tình trạng này. Tuy nhiên, nhìn chung, nhiễm kiềm chuyển hóa không thường xuyên xảy ra. Chấn thương vật lý nặng và sốc, hoặc trong trạng thái lo lắng về tinh thần hoặc cảm xúc, có thể kèm theo tăng thông khí và hâu quả dẫn đến nhiễm kiềm chuyển hóa. Hơn nữa, khi đi lên quá cao (ít oxy trong không khí) có thể gây tăng tần số thở tạm thời trước khi cơ chế bù trừ xảy ra (tăng tần suất sản sinh RBC – xem Chương 11).

2. SỰ BÙ TRỪ HÔ HẤP:

Nếu sự mất cân bằng pH gây ra bởi nguyên nhân khác ngoài sự thay đổi hô hấp, nó được gọi là nhiễm toan chuyển hóa hoặc nhiễm kiềm chuyển hóa. Trong cả hai trường hợp, sự thay đổi pH kích thích thay đổi tần số hô hấp có thể giúp đưa giá trị pH về bình thường.

Nhiễm toan chuyển hóa (metabolic acidosis) có thể gây ra bởi bệnh đái tháo đường không điều trị (ketoacidosis), bệnh thận, hoặc tiêu chảy nặng. Trong các trường hợp này, nồng độ ion H+ trong dịch cơ thể tăng. Bù trừ hô hấp bao gồm sự tăng tần số và biên độ hô hấp để thải nhiều CO2 làm giảm sự tạo thành ion H+ , đưa pH về giá trị bình thường.

Nhiễm kiền chuyển hóa (metabolic alkalosis) không thường xuyên xảy ra nhưng có thể gây ra bởi uống quá nhiều thuốc có tính kiềm như thuốc giúp làm giảm rối loạn dạ dày. Một nguyên nhân khác là nôn chất nôn ở dạ dày. Trong các trường hợp này, nồng độ ion H+ trong dịch cơ thể giảm. Bù trừ hô hấp là giảm tần số thở để giữ CO2 trong cơ thể để tăng tạo ion H+ , đưa giá trị pH trở
về bình thường.

Bù trừ hô hấp cho sự mất cân bằng pH do chuyển hóa không thể hoàn chỉnh, bởi vì có giới hạn lượng CO2 thải ra hay giữ lại. Nhiều nhất sự bù trừ hô hấp chỉ hiệu quả tầm 75%. Thảo luận hoàn chỉnh về vẫn đề
thăng bằng acid–base được đề cập ở Chương 19.

SỰ GIÀ HÓA VÀ HỆ THỐNG HÔ HẤP:

Có thể cách quan trọng nhất giúp hệ hô hấp khỏe mạnh là không hút thuốc. Trong trường hợp không có sự tấn công hóa học, chức năng hô hấp sẽ giảm nhưng thường vẫn đủ để hoạt động. Các cơ hô hấp, như tất cả các cơ vân, sẽ yếu dần theo độ tuổi (tập thể lực, ngay cả chỉ với việc đi bộ nhanh, giúp duy trì được sức mạnh của các cơ hô hấp). Nhu mô phổi giảm tính đàn hồi và mất dần các phế nang do tổn thương thành. Tất cả các gậy quả này dẫn đến giảm thông khí phổi và dung tích phổi, nhưng lượng khí cặn còn lại thường vẫn đủ để suy trì các hoạt động cơ bản nhất. Tế bào lông chuyển trên niêm mạc đường hô hấp cũng thoái triển theo tuổi và các đại thực bào phế nang hoạt động kém hiệu quả, khiến cho người già dễ mắc viêm phổi hơn, hay các bệnh nhiễm khuẩn đường hô hấp trầm trọng khác.
Giảm oxy phế nang mạn tính do các bệnh như khí phế thũng hoặc viêm phế quản mạn tính có thể dẫn đến tăng áp lực phổi, làm tăng gánh nặng thất phải. Tăng áp lực hệ thống thường làm suy yếu thất trái, dẫn đến suy tim sung huyết và phù phổi, hậu quả phế nang chứa nhiều dịch, giảm diện tích trao đổi khí. Mặc dù đúng với mọi lứa tuổi, sự phụ thuộc vào nhau giữa hệ hô hấp và hệ tuần hoàn lại dặc biệt rõ ràng ở những người cao tuổi.
V. TỔNG KẾT:

Như chúng ta vứa thảo luận, hô hấp không chỉ đơn giản là hoạt động cơ học cử sự hít thở, Thì hít bào cũng cấp cho cơ thể lượng oxy cần thiết để tổng hợp ATP trong chuối hô hấp tế bào. Thì thở ra thải CO2 là sản phầm của hô hấp tế bào. Hit thở còn điều hòa nồng độ CO2, đảm bảo và duy trì sự cân bằng acid–base trong các chất dịch cơ thể. Mặc dù các khí hô hấp không cấu thành nên các cấu trúc trong cơ thể, sự đóng góp trong điều hòa tổ chức ở mức hóa học của chúng là cần thiết duy trì chức năng bình thường của cơ thể ở mọi cấp độ.

Nguồn: Essentials of Anatomy and Physiology – Vietnamese Version.