[Cơ chế triệu chứng số 103] Âm thổi tâm thu: âm thổi hẹp van động mạch chủ

1.MIÊU TẢ
Âm thổi giữa-đến-cuối tâm thu nghe rõ ở vùng van động mạch chủ ở bên trái xương ức và lan ra động mạch cảnh. Âm thổi tăng vào cuối kì tâm thu và kết thúc trước A2. Các nghiệm pháp làm tăng thể tích tâm trương (như tư thế ngồi xổm) sẽ làm tăng cường độ âm thổi, trong khi những nghiệm pháp làm tăng hậu tải (v.d. đứng và nghiệm pháp Valsava) sẽ làm giảm cường độ âm thổi.
2. NGUYÊN NHÂN
• Thoái triển theo tuổi/Vôi hoá – nguyên nhân thường gặp nhất
• Thấp tim – nguyên nhân thường gặp
• Bệnh hai lá van động mạch chủ bẩm sinh và vôi hoá
• Hẹp van động mạch chủ bẩm sinh

3. CƠ CHẾ
Hầu hết nguyên nhân gây hẹp van động mạch chủ dẫn đến hậu quả cuối cùng là quá trình tổn thương tiến triển và vôi hoá các lá
van, dẫn tới hẹp hoặc tắc nghẽn diện tích lỗ van và/hoặc xơ cứng các lá van. Máu lưu thông qua lỗ van bị hẹp trong kì tâm thu tạo
ra âm thổi. Các cơ chế dẫn đến bệnh cảnh này thay đổi tuỳ theo bệnh lý nền.
Thoái triển theo tuổi (‘vôi hoá van ở người lớn tuổi’)
Cơ chế trước đây được nghĩ là do tác động cơ học liên tục qua nhiều năm. Cơ chế hiện nay được cho là do những thay đổi về đáp ứng viêm, kết tụ lipid, sự gia tăng đáp ứng với các yếu tố miễn dịch và hoạt động của men chuyển dẫn đến vôi hoá và gây cứng lá van.

Bệnh thấp tim
Trong tất cả các trường hợp thấp tim, phản ứng quá mẫn tuýp 2 đối với liên cầu khuẩn nhóm A gây tổn thương van tim. Kháng thể trực tiếp chống lại protein M của liên cầu khuẩn nhóm A gây phản ứng chéo và chống lại cơ tim bình thường, khớp và các mô cơ quan khác do sự giống nhau về cấu trúc phân tử. Kháng nguyên protein M của liên cầu khuẩn nhóm A ’giống với’ kháng nguyên bình thường của cơ thể, vì thế chúng bị hệ miễn dịch của cơ thể tấn công.
Hậu quả của sự phản ứng này dẫn đến những thay đổi đặc trưng của thấp tim:
• gây dính gốc và đỉnh của các lá van
• cứng các lá va
• dày các mép van
• các thừng gân bị rút ngắn và dày lên.
Vì thế, diện tích lỗ van bị thu hẹp và van tim không thể mở có hiệu quả.
4.Ý NGHĨA
Dấu hiệu này thường được kết hợp với các dữ kiện lâm sàng khác. Nếu có, đây là một dữ kiện giá trị trong việc xác định sự tồn tại của hẹp van động mạch chủ (độ nhạy 96%, độ đặc hiệu 71%, PLR 3.365,66).
Khả năng hẹp van động mạch chủ càng tăng khi có sự xuất hiện của động mạch cảnh nảy chậm, mất tiếng T2 và âm thổi có nghe như tiếng máy kêu.
Tính chất lan của âm thổi rất có ích trong việc xác định hẹp van động mạch chủ.
Sự vắng mặt của các dữ kiện lâm sàng này giúp cho việc loại trừ hẹp van động mạch chủ là nguyên nhân gây ra âm thổi.
Các nghiên cứu cho thấy sự vắng mặt các đặc tính của âm thổi hẹp van động mạch chủ rất có ích trong loại trừ hẹp van động mạch chủ với LR 0.10,65,66 cũng như âm thổi không lan lên động mạch cảnh, LR 0.2 (0.1–0.3).67
Cường độ âm thổi không tương quan với độ nặng của hẹp van. Kích thước cơ thể và cung lượng tim là các yếu tố quyết định quan trọng. Thực tế là, một âm thổi hẹp van động mạch chủ nhẹ có thể là dấu hiệu nặng!

 

Nguồn: Mechanisms of Clinical Signs. 1st Edition. Mark Dennis William Bowen Lucy Cho.

Tham khảo bản dịch của nhóm “Chia sẻ ca lâm sàng”

 

Xem tất cả Cơ chế tiệu chứng tại:

https://ykhoa.org/category/khoa-hoc/co-che-trieu-chung/