I. MÔ TẢ

Hội chứng não gan đề cập đến một loạt các triệu chứng do suy gan cấp hoặc mạn tính. Tính hay quên, giảm chức năng nhận thức,bị lẫn, thay đổi chu kỳ ngủ-thức, dễ bị kích thích, dấu rung vỗ cánh và giảm nhận thức, thậm chí hôn mê là các dấu hiệu đã được báo cáo.

II. NGUYÊN NHÂN

• Suy gan mạn
• Suy gan cấp

III. CƠ CHẾ

Mặc dù đã có rất nhiều nghiên cứu, nhưng cơ chế chính xác của hội chứng còn chưa được thống nhất. Có nhiều yếu tố gây độc thần kinh, sự kích ứng oxy hóa, các phân tử giống benzodiazepine , tế bào hình sao sưng to. GABA, sự truyền serotonin và histamin bất thường,và viêm/phù nề. Tất cả để có liên quan. Một trong số các thuyết được thảo luận dưới đây, thuyết ammoniac được các tác giả nghiên cứu đầy đủ nhất hiện nay.

Giả thuyết Ammonia

Đây là thuyết được nghiên cứu và giải thích nhiều nhất. Trong giả thuyết này giảm phân hủy ammoniac và xuất hiện shunt của hệ thống mạch cửa làm tăng nồng độ ammoniac trong máu, và đến não, phá vỡ chức năng bình thường của thần kinh trung ương. Điều đó được thực hiện qua các cơ chế dưới đây:

• Một khi nồng độ ammoniac trong não tăng lên, nó sẽ là nguyên nhân gây phù nề và rối loạn chức năng các nơ-ron thần kinh dẫn đến tê liệt thần kinh.
•Các tế bào thần kinh bị trương to có thể dẫn đến phù nề và làm rối loạn dẫn truyền thần kinh
• Trong các nghiên cứu thực nghiệm, nồng độ ammoniac cao làm suy yếu các xung động thần kinh.
• Amoniac có thể làm biến đổi gen tổng hợp protein cần thiết cho chức năng bình thường của thần kinh trung ương.

Giả thuyết GABA

Ở những bệnh nhân hôn mê gan, dấu hiệu tăng GABA cũng được tìm thấy. Trong thuyết tăng nồng độ GABA, xuất phát từ đường ruột, dẫn đến ức chế chức năng thần kinh và hôn mê gan.

Giả thuyết benzodiazepine

Tăng nồng độ benzodiazepine trong não đã được báo cáo trong não của những người mắc bệnh não gan. 54 Tương tự như trong thuyết GABA, được cho là gây ức chế thần kinh trung ương.

Thuyết Mangan

Mangan tăng cao kéo dài gây tổn thương tế bào thần kinh và hạch thần kinh. Nó thường được đào thải qua đường gan mật. Trong suy gan, nó gây tổn thương thần kinh trung ương và góp phần gây hôn mê gan. TNF-α – một lí thuyết thống nhất? Gần đây, một giả thuyết liên quan đến yếu tố hoại tử khối u (TNF)-α đã được báo cáo.

Dưới tiên đề này, tăng TNF-α có thể là nguyên nhân gây độc thần kinh và hôn mê gan. Tất cả các tác nhân kích thích được đề cập trước đó đều làm tăng TNF-α và là nguyên nhân gây độc thần kinh.

IV. Ý NGHĨA

Hội chứng não gan (hôn mê gan) là hội chứng đặc trưng của bệnh gan. Nhưng cần phân biệt với các bệnh lý khác có các dấu hiệu và triệu chứng tương tự. Xuất hiện ở khoảng 30-45% bệnh nhân bị xơ gan. Trong suy gan cấp tính mà xuất hiện hội chứng não gan thì có tiên lượng xấu .Trong một nghiên cứu, 31 % bệnh nhân suy gan cấp tính kèm theo bệnh não cần phải ghép gan hoặc chết, và trong một nghiên cứu khác, 71 % bệnh nhân bị bệnh não nặng cũng có kết quả tương tự.

Nguồn: Mechanisms of clinical signs. 1st Edition. Mark Dennis Wiliam Bowen Lucy Cho

Tham khảo bản dịch của nhóm “Chia sẻ ca lâm sàng”

Xem tất cả cơ chế triệu chứng tại: https://ykhoa.org/khoa-hoc/co-che-trieu-chung/